Detto così della patogenesi dell'alterazione cerebellare riscontrata nel caso nostro, 
è opportuno brevemente paragonare i risultati delle alterazioni che gli elementi della 
corteccia cerebellare del lato malato aveano subito, con quelli che altri osservatori 
hanno descritto. 
Nel 1° caso di Cassirer-Strauss (atrofia olivo pontocerebellaris) si riscontrò nella 
corteccia e nella sostanza midollare degli emisferi del cervelletto (nonché nelle olive 
inferiori) enorme proliferazione della glia. Più di frequente i reperti parlano della 
povertà degli elementi nervosi cellulari della sostanza grigia, e specialmente delle 
cellule di Purkinje. Nel caso di Sommer era ridotto lo strato dei granuli, assenti le 
cellule di Purkinje, sclerosato lo strato molecolare. Anche nel caso di Anglade-Iaquin, 
poco riconoscibile era lo strato molecolare, rari i granuli; rarefatte le cellule di 
Purkinje e tanto più a misura che aumentava la sclerosi. Nel caso di atrofia cere¬ 
bellare del Mingazzini, gli elementi dello strato molecolare erano piccoli, ridotti lo 
strato dei granuli e le cellule di Purkinje; queste anzi, in alcuni punti assenti. 
Presso a poco lo stesso reperto si osservò nel caso di atrofia cerebellare del Rossi. 
In altri casi simili, la povertà degli elementi era anche più grave. Così, erano 
scomparsi i granuli e le cellule di Purkinje nel caso di Preysig e in quello di 
Pierret; qui era pure assottigliato lo strato molecolare. Nel caso di Spiller erano 
scomparsi tutti gli strati della corteccia cerebellare. 
A volte poi le cellule del Purkinje presentano un'abnormità di posizione, perchè 
poste nella profondità dello strato dei granuli, e circondate da uno strato di piccole 
cellule rotonde, il significato delle quali è stato oggetto di vive controversie. Kir- 
ckhotf, nel 1882, più tardi Deganello-Spongaro (1898) e Paviot (nel 1902), ammi¬ 
sero infatti che nella corteccia degli emisferi cerebellari affetti da atrofia vi fosse 
uno strato « nuovo », situato fra lo strato molecolare e quello dei granuli, formato 
di cellule rotonde, e caratteristico di tali atrofie. Mott e Tredgold, che lo riscon¬ 
trarono in un caso di emiatrofia cerebellare secondaria, interpretarono tali cellule 
come appartenenti allo strato esterno dei granuli, e perciò come un sistema di asso¬ 
ciazione cerebellare. Altri dettero un’ interpretazione diversa dello strato in questione. 
Così Holmes (in casi di atrofia cerebellare) lo descrisse oome una piccola striscia di 
nuclei, distinti dallo strato dei granuli per mezzo di una zona chiara, e la considerò 
formata di cellule di glia in aumento. Anche Obersteiner lo concepisce come uno 
strato normale di cellule di glia, che risalti nei processi atrofici, in quanto sono ap¬ 
punto le cellule nervose della corteccia cerebellare, e più specialmente i granuli e 
le cellule di Purkinje, che vengono specialmente colpite in questa malattia. Il con¬ 
cetto di Obersteiner trova appoggio nel caso di Brouwer, in cui eravi aumento di 
glia nella corteccia dell’emisfero cerebellare sinistro atrofico: questi, infatti, riscontrò 
nelle lamelle rimpicciolimento della zona molecularis quasi del tutto scomparsi lo 
strato delle cellule del Purkinje e le fibre nervose. 
Kirckhofif notò che, in un caso di atrofia cerebellare i granuli erano disposti in 
modo da sembrare divisi in due, l’uno interno e l’altro esterno, il quale ultimo sem¬ 
brava molto netto. Poiché questo aggruppamento dei granuli avea una gran simiglianza 
coll’aggrupparsi degli strati nel 7° mese embrionale, così sostenne che nel suo caso 
si dovea essere sviluppato nel cervelletto, durante questo periodo di tempo, un prò- 
