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cesso sclerotico, il quale avea fin d’allora disturbato l'ulteriore sviluppo dello strato 
in quistione. Contro questa ipotesi si è obiettato che in altri arresti di sviluppo 
del cervelletto non si trova mai questo strato superficiale dei granuli, mentre lo 
si trova descritto nel caso di Cramer, ove la causa morbosa certamente non avea 
agito tanto presto. Ciò nonostante, l’opinione di Kirckhoff è stata sostenuta recente¬ 
mente con poderosi argomenti da Vogt-Astwazaturow, ricavati da ricerche praticate 
sull’istiogenesi del cervelletto. Infatti, secondo gli studi di questi autori, le cellule 
di Purkinje, nel 7° mese fetale (dell'uomo) si dispongono in forma di grandi nuclei, fra 
gli strati più esterni dei granuli: più tardi si cominciano a rivestire di protoplasma 
ed alla fine della vita embrionale si arricchiscono dei prolungamenti, disponendosi 
prima a gruppi, poi in una serie di palizzate sulla superficie dei granuli interni. È 
chiaro, quindi, che una causa, la quale impedisca un ulteriore sviluppo del cervelletto, 
debba contribuire a far si che le cellule di Purkinje persistano fra gli strati più esterni 
dei granuli. 
Nel caso nostro, appunto, nelle lamelle dell’emisfero cerebellare sinistro (fig. 5) le 
cellule di Purkinje erano disposte non sopra i granuli (come nelle lamelle dell’emisfero 
cerebellare destro, fig. 6), ma sotto o fra elementi che in nulla si differenziavano per 
struttura e forma dei granuli, e che formavano una striscia, limitata dal resto dei 
medesimi per mezzo di una zona lineare più chiara. Inoltre, le cellule di Purkinje 
erano scarse e provvedute di scarso protoplasma. Ora, poiché, da altri argomenti risulta 
che il processo morboso (probabilmente encefalitico) dovea essersi iniziato verso il 
7° mese fetale, così è razionale ammettere con Kirckhoff, che lo strato in quistione 
non sia di nuova formazione, ma rappresenti gli elementi più esterni dello strato dei 
granuli entro i quali si è arrestato. 
A questo proposito è opportuno ricordare come nel caso nostro non solo le cellule 
di Purkinje, ma anche i granuli erano di numero inferiore alla norma; il che po¬ 
trebbe deporre in favore della dottrina di Jelgersma; cioè, che, dai granuli viene 
esercitata un’influenza trofica sulle cellule di Purkinje, in quanto, secondo lo stesso 
autore, queste ultime, nello stato normale riceverebbero gli stimoli dai granuli, e 
subirebbero una degenerazione, quando, per la agenesia di questi, gli stimoli venissero 
a mancare. Peraltro non bisogna dimenticare che qui la causa patogenetica avea fatto 
sentire la sua azione su tutti gli strati delle lamelle cerebellari: e non sarebbe quindi 
logico ammettere un necessario rapporto di dipendenza dell’uno dall’altro strato. 
Cominciamo ora a ragionare intorno alle alterazioni riferentesi alle varie for¬ 
mazioni dell’asse cerebrospinale/incominciando da quelle del midollo spinale. 
Innanzi tutto, lungo una parte del midollo si notava una rarefazione dei fasci 
cerebellari. A questo proposito ricorderemo che nel caso di Anton e Zingerle mancavano 
le fibre più spesse del fascio spino-cerebellaris dorsualis, e ciò si vedea meglio lungo 
i segmenti cervicali superiori e a livello dell’inizio dell'incrociamento delle piramidi. 
Assai povero, nel loro caso era il numero delle cellule della colonna di Clarke : 
tuttavia l’area midollare era abbastanza fitta, in conseguenza del processo atrofico. 
La riduzione delle colonne di CI trke è stata segnalata anche da Arnaldi (caso di ipo- 
plasia dell’emisfero cerebellare sinistro); da Bruii (nel suo 2° caso di hypoplasia 
neocerebellaris) ; da Anton (mancanza quasi completa del cervelletto), e da Thomas 
