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una conferma anatomica: sapere cioè per quale via conosciuta sì fatta influenza venga 
esercitata. In verità gli stessi autori riconoscono che per la degenerazione del sistema 
dei gangli pontini e delle vie cortico pontine le cose si comportano nel feto in modo 
diverso che nell’adulto. In quest’ultimo (adulto), come già sopra abbiamo avvertito, 
in seguito alle lesioni cerebellari, si ottengono alterazioni parziali nel grigio pontino 
controlaterale, senza che ne soffrano le vie cerebropontine. Invece, nei difetti del 
cervello di origine fetale (Edinger) e coli conservazione del cervelletto, l’ofTesa colpisce 
solo le vie corticopontine, ma il grigio pontino e i bracci pontini rimangono illesi. 
Per spiegare questa antitesi dei risultati fra gli effetti dipendenti dai difetti cere¬ 
brali e dai difetti cerebellari Anton e Zingerle suppongono che nel periodo fetale, 
il cervelletto sia l’organo terminale dominante di una catena di neuroni, i membri 
della quale degenerano, se viene a mancare l’influenza trofica; invece negli adulti, 
T influenza cerebellare non sarebbe così efficace, poiché si formano nuovi rapporti 
sotto i quali l’influenza del cervello acquista un significato speciale. Ciò spieghe¬ 
rebbe pure perchè le ablazioni embrionali e quelle postembrionali del cervelletto 
non producono le stesse conseguenze sulla substantia grisea pontis. Secondo Anton 
e Zingerle cioè, avrebbe luogo, nella vita extrauterina, uno spostamento dei rapporti 
trofici dal cervelletto al cervello, lo che sta in rapporto con l’accrescimento delle 
potenti vie corticopontine, in quanto che un contingente del grigio pontino, in origine 
esclusivamente cerebellare, si trasforma col progredire del cervello, in contingente cere¬ 
brale. Come si vede, questi autori sono obbligati a passare da ipotesi ad ipotesi, per 
ispiegare un fatto che sotto la luce delle nostre vedute riesce subito chiaro. Ammet¬ 
tendo cioè che esistano nel brachium pontis vie cerebello-fugali (cerebello-pontine e 
ponto-cerebrali), può ritenersi che esse terminino nella corteccia cerebrale, e che quivi, 
le loro estremità si mettano in rapporto (diretto o indiretto) coi neuroni cerebello- 
petali, decorrenti nei due quinti estremi del pes, e dei quali sarebbero gli stimolatori: 
onde alla mancanza dei primi seguirebbe anche quella dei secondi. 
Come appendice alla sintesi dei reperti del ponte, sarà conveniente rammentare 
il modo di comportarsi dei nuclei laqueares. Mashuda ammette che la metà orale 
(prossimale) delle cellule e dell’ intreccio nervoso del lemnisco mediale (nucleus laquearis 
medialis) rimane intatta nei difetti del cervelletto dal lato opposto; ma degenera 
invece nelle lesioni (della metà caudale) del lemnisco mediale. Ciò non è esatto, perchè 
riduzione del nucleus laquearis medialis et lateralis fu trovata dal Brun nel (2°) caso 
(Hypopl. neocerebellaris). Nel nostro caso, invece, questi nuclei erano integri; ciò che 
parla piuttosto per un rapporto dei medesimi col lemniseus principalis, e non con il 
cervelletto, come vuole Uemura, nel caso del quale (atrofia hemicerebellaris) essi erano 
in parte degenerati dal lato opposto alla lesione 
Aggiungeremo infine che nel loro terzo mediale le cellule della substantia nigra 
erano notevolmente ridotte e scarse di pigmento: in corrispondenza cioè della porzione 
prevalentemente aplasica (mediale) del pes. Non è qui il caso d’insistere sui rapporti 
della subst. nigra con le fibre del pes, sui quali quasi tutti sono d'accordo ; peraltro, 
ci preme di rilevare come qui l’aplasia della medesima non si possa mettere in 
rapporto con lesioni o deficienze della corticalità cerebrale, integra nel nostro caso, 
e dalla quale alcuni sostengono che la substantia nigra abbia esclusiva dipendenza, 
