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Il nostro reperto fornisce anche qualche elemento per trattare del significato 
da dare all’ipertrofia-di alcune formazioni dell'encefalo, segnalata nel corso della 
descrizione dei tagli. A questo proposito è bene rammentare come i processi 
compensativi del sistema nervoso (i quali si rendono evidenti con l’ingrossamento 
[aumento numerico] di gruppi di cellule o di fasci di fibre), diventano sempre 
più evidenti secondo Bickel, a misura che si ascende nella serie zoologica, e 
sono perciò nell’uomo più estesi che negli altri animali. Esempi di tal fatta, 
abbastanza convincenti, sono acquisiti alla scienza. Così è stato osservato, in se¬ 
guito a distruzione sperimentale del thalamus, l’ingrossamento del caudatus (D’A- 
bundo). Del pari in un caso di emiplegia infantile destra, consecutiva ad una enorme 
atrofia della via piramidale destra nel tronco dell’encefalo, Marie e Guillain tro¬ 
varono ipertrofia delle fibre del pes pedunculi e del ponte di sinistra. E molte¬ 
plici reperti ci hanno insegnato che talvolta nella malattia di Little, il fascio pira¬ 
midale dell'altro lato può ipertrotìzzarsi per compenso (Déjérine, Marie-Guillain, 
Oekonomakis, Catola). 
Ma sono principalmente le disgenesie cerebellari quelle che dònno luogo a molte¬ 
plici compensi da parte di altre formazioni encefaliche. Anton-Zingerle riflettono che 
forse non tutte le formazioni sono capaci di compenso, ma soltanto quelle che hanno 
stretti rapporti con la parte lesa; perciò, nel caso di una lesione cerebellare, tale fun¬ 
zione sarà assunta da quelle che non sono estranee al regolamento statico e dinamico 
dei movimenti. A ciò normalmente partecipano le fibre dei cordoni posteriori ; se perciò 
gli stimoli normali dell’equilibrio, provenienti dal cervelletto, vengono a mancare, si 
comprende come essi debbano ipertrotìzzarsi. A compensare i disturbi provenienti 
dalla estirpazione del cervelletto coagiscono (probabilmente), secondo Bechterew, 
anche connessioni extracerebellari degli organi periferici che servono alla coordina¬ 
zione statica, come, ad esempio, il vestibularis. Ciò non manca di analogie. È noto 
infatti (Bechterew), che la scomparsa dei disturbi della motilità, dopo il taglio di 
uno dei nervi uditivi o degli archi labirintici (canali semicircolari), non si fa a spese 
degli archi labirintici dell’altro lato, ma in seguito dell’ intervento della funzione 
vicariante di altri organi dell’equilibrio. 
Altro organo compensatore della lesione cerebellare è il cervello. Togliendo il 
cervelletto intero, si possono infatti avere in seguito a compensi da parte del cer¬ 
vello (Bechterew, Bickel, v. Monakow, Luciani) e rispettivamente per mezzo delle 
vie piramidali, la fissazione dei movimenti e le coordinazioni necessarie per le fun¬ 
zioni statiche. Invero nelle lesioni cerebellari il cervello può sopratutto per mezzo 
delle vie piramidali (compresi anche i fasci laterali pontini e il fascio dal lemniscus 
al pes), influenzare i nuclei dei nervi che vengono in azione nelle combinazioni sta¬ 
tiche dei movimenti. E poiché nel caso di atrofia cerebellare di Anton-Zingerle, le 
vie cortico-pontine (le vie fronto- e temporocerebellari) erano mancanti, così si com¬ 
prende perchè fossero molto sviluppate non solo le vie piramidali, inclusa la cor¬ 
teccia cerebrale, ma anche il pes lemniscus profundus. Ciò spiega perchè i disturbi 
motori dipendenti da lesioni cerebellari, una volta migliorati, divengano di nuovo 
manifesti dopo una lesione dei centri motori degli emisferi cerebrali; e perchè sof¬ 
frano i compensi dei disturbi cerebellari se al tempo stesso esistono malattie siste- 
