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matiche o lesioni del resto dell’encefalo. Thomas peraltro va troppo oltre, quando 
sostiene che, dopo la lesione del cervelletto, il ripristinarsi della funzione regolare 
della motilità dipende esclusivamente dalla funzione vicariante del cervello. Bech¬ 
terew fa riflettere che se così fosse, una volta scomparsi (per il compenso) i movi¬ 
menti di rotazione consecutivi alla lesione unilaterale del cerebellum, asportando 
poi gli emisferi cerebrali (o almeno i centri motori corticali) dovrebbero ritornare 
i movimenti (abnormi) di rotazione, negli animali, nella direzione di prima; questo 
peraltro non accade. Infine, come si vede nei difetti parziali del cervelletto, alcune 
parti del cervelletto si possono compensare l’un l’altra (Bechterew, Bickel). Tut¬ 
tavia pare — il che risulta dalle osservazioni microscopiche dei difetti estesi e bi¬ 
laterali del cervelletto — che sì fatta via di compenso abbia un limite; Yogt e 
Astwazaturow sostengono appunto che un completo compenso non ha luogo, se non 
rimane integro da un lato qualche resto del cervelletto. Secondo alcuni è proprio il 
verme che può contribuire molto al compenso. Ecco perchè, secondo Anton-Zingerle, 
il compenso è tanto più facile quanto più la lesione si limita agli emisferi cere¬ 
bellari e lascia libero il verme. Oppenheim per altro ha veduto dopo attacchi 
operativi, eseguiti da Krause e da Borchardt, che possono essere distrutte non solo 
grosse porzioni di un emisfero cerebellare, ma anche del verme, senza ottenere ma¬ 
nifestazioni durature di deficit. 
Fin ora intanto sono rarissimi i reperti di lesioni cerebellari, nei quali si sia 
portata l’attenzione sull' ipertrofia (compensativa) delle singole formazioni anatomiche. 
Il caso in cui sono stati messi con esattezza in luce sì fatti compensi è quello de¬ 
scritto da Anton-Zingerle. Qui erano ipertrofizzati : 1) j nuclei dei funic. gracilis e 
cuneati e l’area del lemnisco; 2) il contingente della via del trigeminus (grandezza 
insolita della radix spinalis trigemini; sviluppo della parte distale della subst. ge¬ 
latinosa, delle fibrae comitantes trigem., dei nuclei sensitivi e motori del mede¬ 
simo; ricchezza delle cellule della subst. ferruginosa); 3) l’area della piramide 
e la subst. nigra Sòmmeringii; 4) le aree dei Tractus spinothalamicus e spino- 
tectalis; 5) la corteccia cerebrale (molto ricca di cellule nervose). Le iperplasie 
interessavano perciò nel caso di Anton-Zingerle le vie sensitive del tronco è della 
faccia e le vie corticomotorie (e la corteccia cerebrale) ; di quei sistemi cioè ai quali, 
in seguito ad osservazioni cliniche e sperimentali, si è attribuito il compenso del 
deficit cerebellare (Bechterew, Ewald, Luciani). Anton e Zingerle ritengono infatti 
che gli stimoli, i quali corrono a traverso i cordoni posteriori, il nervus vestibularis 
ed il trigeminus, non potendo più essere elaborati nel cervelletto, conducono a nuovi 
processi regolatori di movimenti, i quali suppliscano così la funzione già esercitata 
dal cervelletto. 
Nel nostro caso oravi ipertrofia non solo di alcune delle formazioni segnalate 
nel loro caso da Anton-Zingerle, ma eziandio di altre. Invero a sinistra il mantello 
midollare del nucleus funic. cuneati nei suoi due terzi orali, avea subito prossimal- 
mente un’evidente ipertrofia (era di un terzo superiore a quello del lato opposto) al¬ 
trettanto notavasi nel rispettivo nucleo mediale (cioè nei gruppi cellulari e nel re¬ 
ticolo interposto fra i medesimi). A sinistra erano pure ipertrofici in tutto il loro 
decorso il nucleo sensitivo e motorio del trigemino. Per un’altezza abbastanza 
