mente grande capacità di resistenza, ove specialmente il difetto esercitato dal pro¬ 
cesso morboso produca non solo un’offesa locale, ma alteri la circolazione di condi¬ 
zioni di vita anche in regioni lontane. Quindi si comprende come la capacità di 
assumere nuove funzioni, soprattutto se ciò accade nel periodo di accrescimento del 
corpo, debba incontrare gravissime difficoltà. Onde è da aspettarsi, in armonia con 
la dottrina di Ediuger, che molti dei neuroni divenuti dapprima iperplasici non sa¬ 
ranno più capaci di coprire il consumo, e la fine sarà una degenerazione secondaria 
per esaurimento cronico. Appunto nei difetti del cervelletto può svolgersi una de¬ 
generazione dei sistemi che troficamente sono indipendenti dal cervelletto, e che 
pure entrano in azione per ragioni di compensi. Anton-Zingerle credono che le asso¬ 
ciazioni di lesioni cerebellari con quelle di altre formazioni extracerebellari, e che 
Mingazzini ha descritto come forme cerebellospinali e cerebrocerebellospinali, si deb¬ 
bono (sebbene non tutte) a questo fatto. Qui è necessario avvertire come spesso in 
queste degenerazioni combinate si trovano a preferenza alterazioni dei cordoni poste¬ 
riori, del fascio di Gowers e dei fasci piramidali; cioè dei sistemi, che a preva¬ 
lenza presentano ipertrofia compensativa. È quindi verosimile che questi sistemi chia¬ 
mati ad un maggior lavoro sieno talvolta colpiti più tardi da degenerazioni per 
esaurimento. E difatti le atrofie cerebellari che si producono fino dalla prima in¬ 
fanzia sono compensabili più facilmente, se il cervello non è affetto da processo morboso. 
Così si spiega perchè generalmente manchino disturbi di coordinazione nei casi, nei 
quali non vi erano disordini intellettuali (il cervello era integro), e perchè si trovino 
quasi sempre dove erano grossolane alterazioni nelle regioni del cervello. Ecco perchè 
processi atrofici del cervelletto insignificanti producono manifestazioni cliniche impo¬ 
nenti, quando ciò accade nell età avanzata, in cui i processi di compenso per la 
scossa vitalità dei tessuti non sono più possibili. 
Un altro fattore che esercita un’influenza considerevole sulla capacità di com¬ 
pensare o no difetti encefalici in genere, e cerebellari in ispecie, si è l’età dello 
svolgersi del difetto, a seconda cioè ciò accada nel periodo fetale o in quello adulto. 
A questo propoposito è opportuno ricordare come (v. Monakow) si intendono per 
« contingenti del gran cervello » quegli accumuli di sostanza grigia, che nella loro 
funzione e nella loro nutrizione dipendono in parte od in toto dal medesimo e perciò 
sono filogeneticamente giovani; o rappresentano formazioni supplementari, lo sviluppo 
delle quali è proporzionato direttamente col cervello. Rapporti simili esistono pure 
nel cervelletto, e quindi si può parlare di contingenti cerebellari diretti. 
Ora non sono uguali le condizioni di sviluppo di detti contingenti a seconda si 
tratti della vita embrionale o postembrionale. Difatti prima possono rimanere con¬ 
servate parti, le quali quando il cervello è maturo, vanno soggette ad un disturbo se¬ 
condario di sviluppo. Appunto secondo Vogt-Astwazaturow. l’atrofizzarsi del cervelletto 
in seguito a lesioni del cervello, ha luogo soltanto, nella vita extrauterina, e non 
durante il periodo fetale. Ciò dipende dal fatto che la dipendenza delle formazioni 
— compreso il cervelletto — dal cervello non è così stretta nell’embrione come lo è 
dopo; verosimilmente perchè nel periodo embrionale una formazione può trovarsi sotto 
molteplici influenze che ne determinano l’accrescimento, mentre nell’adulto vi è una 
dipendenza trofica, determinata dall'influenza dei rapporti reciproci funzionali. Vice- 
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