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versa vi possono essere, nel periodo embrionale, formazioni, che contraggono fra loro 
rapporti molto più stretti che nell’organo maturo; perciò, ove insorga un processo 
morboso, avvengono nelle formazioni stesse disturbi di accrescimento più spiccati 
che nell’epoca della maturità. Valgano ad esempio i reperti di Besta, il quale ac¬ 
certò che dopo la estirpazione di un emisfero cerebellare negli animali adulti, ha 
luogo soltanto una degenerazione di un certo numero, sia pure cospicuo, di fibre del 
Brachium pontis: mentre negli animali neonati si ha una scomparsa completa delle 
fibre del br. pontis e della^rispettiva sostanza grigia. Del pari Borowiecki osservò 
che le distruzioni del pedunculus cerebri hanno conseguenze diverse sulla substantia 
grisea pontis, a seconda trattisi di neonati o di animali adulti operati; le stesse 
cellule nervose, che negli animali neonati vengono riassorbite, rimangono invece, 
in quelli più vecchi, solo atrofizzate. Monakow pure avea stabilito che nelle lesioni 
cerebrali svoltesi nei neonati i disturbi secondari di accrescimento si possono tra¬ 
piantare facilmente al secondo neurone. Edinger avea osservato, che nel suo caso 
di mancanza del cervelletto, le vie di 2° o 3° ordine erano poco sviluppate; e Zin- 
gerle trovò, in un caso di emicefalia, aplasia o mancanza di sviluppo di molteplici 
complessi di neuroni facenti parte di sistemi, che più tardi entrano in rapporti fun¬ 
zionali con le parti che, nel detto caso, difettavano. Fra i risultati di una lesione 
che colpisce il cervello già sviluppato e di una che colpisce il cervello fetale (non 
maturo), esistono adunque differenze fondamentali; dappoiché le dipendenze anatomiche 
e i rapporti che valgono per l’organo già sviluppato non sono gli stessi durante 
l’epoca di accrescimento. 
Tuttavia di un terzo elemento è necessario ragionare, per darsi conto della 
variabilità dei compensi. Rimane cioè a domandare la ragione per la quale, dato 
lo stesso periodo di vita in cui comincia il processo aplasico o atrofico, e, data una 
uguale resistenza del resto del sistema nervoso (cioè, ceteris paribus), pur tuttavia, 
l’estirpazione di questo o di quel segmento del cerebellum (la sede) non sia sempre 
ed in modo uniforme capace di essere compensata. Ora, Bechterew sostiene, in se¬ 
guito a risultati sperimentali, che nei disurbi dei movimenti determinati da lesioni 
cerebellari, la capacità di compensare il disturbo deve dipendere non solo dal cer¬ 
vello (emisferi) ma anche dalla regione del cervelletto offesa. Ciò è integrato da 
quanto si vede, studiando le conseguenze delle atrofie del cerebellum. Un compenso com¬ 
pleto dei disturbi di coordinazione qui appunto può avere luogo, quando del medesimo 
rimanga qualche resto; laddove nei casi di assenza completa di questo organo, si tratta 
sempre di mancanza relativa dei sintomi. Anche Mingazzini, in seguito a minuta analisi 
dei casi di agenesia e di atrofia sclerotica unilaterale del cervelletto, venne alla conclu¬ 
sione che il compenso della lesa funzione era qui possibile, non solo con l’aiuto di organi 
extracerebellari, ma anche con la metà del cervelletto rimasta sana. Qui, sia ricor¬ 
dato come uua determinata zona del cervelletto abbia un valore diverso per le diverse 
specie di animali; non esiste, in altri termini, un’anatomia fisiologica od lina pato¬ 
logia del cervelletto in generale. Perciò, anche il compenso deve essere, ed è diverso, 
da una specie di animali all’altra, a seconda della struttura, non solo del cervelletto, 
ma eziandio di tutto il resto dell’encefalo. Basta, a questo scopo, paragonare il po¬ 
deroso centro midollare degli emisferi cerebellari dell’uomo con quello assai misero 
