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rimaste integre possano a poco a poco compensare la parte distrutta ; laddove, se la 
lesione, sebbene ristretta, abbia completamente distrutta una sola di tali zone (sup¬ 
pongasi, per esempio, la sola parte laterale del lobulus semilunaris inferior, o la sola 
parte mediale del medesimo, deputate, secondo alcuni, la prima a regolare l’abdu- 
zione dell’articolazione del braccio, la seconda il sollevamento del medesimo), allora 
il compenso per conservare la direttiva del movimento della corrispondente artico¬ 
lazione (di un arto) sarà assai difficile. 
Quanto poc’anzi abbiamo esposto, rischiara le cause delle differenze della esten¬ 
sione del quadro clinico a seconda trattasi di agenesia bilaterale o monolaterale del 
cervelletto. Mingazzini ha cercato appunto di determinare gli effetti clinici consecu¬ 
tivi alle agenesie, e rispettivamente alle atrofie, di ambedue le metà del cervelletto e 
di una sola. Non è qui il caso di parlarne a lungo, tanto più che Vogt e Astwaza- 
turow hanno avuto occasione di confermarne ampiamente i risultati. Ci permettiamo 
soltanto fare cenno del caso di Tintemann e del nostro. Nel primo (agenesia conge¬ 
nita bilaterale assai estesa degli emisferi cerebellari) trattavasi di un ragazzo im¬ 
becille, che rivelò fin da bambino andatura non sicura ed oscillante, a tipo atassico- 
cerebellare: la parola era male articolata e strascicante: Romberg positivo, nessuna 
atassia negli arti superiori. La sintomatologia di questi casi dimostra sempre jnù 
quanto Mingazzini avea sostenuto, e Vogt-Astwazaturow hanno confermato; cioè che 
nelle pure agenesie, rispettivamente nelle atrofie bilaterali del cerebello, anche svoltesi 
nella prima età e non progredienti, i segni clinici, quando non vengano compensati, 
si rendono manifesti esclusivamente per mezzo di disturbi della stazione e dell’anda¬ 
tura. Mingazzini ha fatto d’altra parte osservare che nei casi di agenesia o di atrofia 
sclerotica unilaterale, il compenso era possibile non solo con l’aiuto di organi extra¬ 
cerebellari, ma anche per mezzo della metà del cervelletto rimasta libera; onde è 
relativamente assai frequente (più che nelle agenesie bilaterali) una mancanza di sin¬ 
tomi. Infatti, un’agenesia unilaterale del cervelletto — anche se manca quasi un 
intero emisfero del cervelletto — può decorrere senza sintomi (casi di Neuburger- 
Edinger), onde si può concludere che per il compenso della mancanza di una metà 
del cervelletto, l’altro lato ha una indubbia importanza. 
Nel caso presente invece (quantunque si fosse trattato di aplasia hemicerebel- 
laris sinistra) il paziente avea presentato tremore intenzionale degli arti superiori, 
astenia ed atassia statica degli arti inferiori, andatura atassica a tipo cerebellare, 
con tendenza a cadere a sinistra, Romberg, rigidità fotoriflessa dell’iride sinistra, 
ed esagerazione dei rotulei. Questa sindrome era stata notata, in parte almeno, se¬ 
condo la catamamnesi, fin dall’ infanzia, e non avea progredito. Ora si potrebbe di¬ 
mandare, perchè, quantunque l’emisfero cerebellare destro fosse integro, e parecchie 
formazioni cerebrali ipertrofiche, ciò non ostante un complesso di sintomi cerebellari 
fosse tuttavia ancora presente. 
Per rispondere a sì fatto quesito, ricordiamo che secondo il risultato del nostro 
reperto, parte dei fasci spino-cerebellari ventrale e dorsale d'ambo i lati (più spe¬ 
cialmente a sinistra), e a sinistra le cellule di Clarke, le fibre restiformopirami- 
dali, il fascio cerebellovestibulospinale, il tractus rubrospinalis, il dentato, i peduncoli 
cerebellari superiori ed i fasci frontopontocerebellari, presentavano un’agenesia o par- 
