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ziale o totale. È quindi da ritenere che il (consecutivo) disturbo delle rispettive loro 
funzioni non sia stato suscettibile di compenso, inquantochè le vie motorie cerebellari 
discendenti sopratutto a sinistra erano tutte interessate. Probabilmente, senza l'iper¬ 
trofia compensativa delle altre formazioni del tronco cerebrale (putamen, tbalamus, 
caudatus ed oliva inferior a sinistra ; nucleus funiculi cuneati, pes lemniscus profundus, 
nucleo dentato, fibrae bicircum pyramidales, piramide, strato del lemnisco a destra), 
il complesso sintomatico cerebellare sarebbe stato anche più ricco ed esteso. Le cono¬ 
scenze anatomiche ci dànno gli elementi per rischiarare anche meglio questo punto. 
Bisogna, infatti, ricordare come la zona ventromediale degli emisferi cerebellari è 
quella in cui decorrono una parte del contingente del brachium conjunctivum (che 
fuoriesce dall’ hylus del dentatus), le fibre, che dai nuclei centrali del verme si portano 
(lungo l’angolo mediale) al nucleo del Deiters (da cui il fasciculus cerebello-vestibulo- 
spinalis) e il restiforme, da cui si sprigionano fibre (discendenti) destinate al fascio 
spinocerebellodorsualis e alla piramide (fig. 28). In altri termini, la porzione distale 
della zona ventromediale di ciascun emisfero cerebellare, compresa l’area del dentatus 
e dei nuclei centrali del verme, sembra che in grazia del passaggio di tante vie 
sensomotorie più di ogni altra abbia grande importanza funzionale. Onde si comprende 
che la lesione, più o meno diretta o delle formazioni testé ricordate o dei fasci da 
esse provenienti, come nel nostro caso, debba sfuggire a qualsiasi compenso (data la 
mancanza di incrocio dei fasci). Se, quindi, nell’agenesia o nell’atrofia di un emisfero 
cerebellare, la regione testé accennata viene risparmiata, è verosimile che anche il 
corrispondente quadro sintomatologico manchi del tutto o quasi: e ciò può accadere 
molto più facilmente quando la lesione sia unilaterale, di quello che quando questa 
abbia luogo d’ambo i iati. 
Merita uno speciale studio l’interpretazione delle eterotopie riscontrate in alcuni 
dei nuclei centrali del verme (neH’embolus e nel globosus): tanto più che essa’presenta 
qualche punto di contatto con la quistione dei compensi funzionali. Secondo Brun, 
nelle così dette formazioni patologiche secondarie di arresto, bisogna ammettere non 
solo un disturbo secondario del meccanismo di sviluppo, dipendente dalla lesione del 
tessuto embrionale, ma anche un (secondo) fattore endogeno (e propriamente terato- 
geno), fin’ora sconosciuto. Questo autore infatti, crede che il momento primario pato¬ 
logico di Vogt non sia identico alle proprietà interne dinamiche alle quali si deve l’ori¬ 
gine delle malformazioni. Bisogna infatti ricordare che il cervello malformato non 
rappresenta, nel più dei casi, semplicemente un cervello fetale che si è arrestato 
nello sviluppo. Il prodotto finale morfologico, che chiamasi malformazione, verrebbe, 
secondo Brun, determinato per lo meno tanto da quei processi meravigliosi che si 
stabiliscono in seguito (regolatori, regenerativi o postgenerativi), quanto dal sem¬ 
plice arresto dell’organo in una fase dello sviluppo; ora, questa reazione regolatrice, 
senza dubbio endogena, acquista, secondo Brun, un valore non in conseguenza della 
offesa patologica del germe, ma invece nonostante questa. A me pare che questo 
ultimo concetto non sia troppo chiaro, per lo meno, fino che non sia dato qualche 
esempio di sì fatte reazioni regolatrici. Se per esse si intendono i compensi dei 
quali abbiamo già lungamente discorso, è certo che il concetto di Brun è esatto. 
Difatti abbiamo veduto quanta copia di compensi si sia svolta durante lo sviluppo 
Classe di scienze fisiche — Memorie — Voi. XII, Ser. 5*. 
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