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L'A. non dice, però, se le sostanze da Ini sperimentate (atropina, muscarina, nicotina 
curaro) esercitavano la loro azione, anche dopo il taglio dei nervi. 
Comunque sia, ammettiamo per analogia che l’azione di quelle sostanze non 
si eserciti sulle terminazioni nervee. In tal caso, poiché non agiscono nemmeno sulle 
strutture contrattili propriamente dette, rimane la possibilità, che esse agiscano sopra 
radicali specificamente ricettori localizzati nelle giunzioni neuro-muscolari (vale a 
dire nel protoplasma amorfo che costituisce il substratum morfologico delle giunzioni), 
o diffusi per il sarcoplasma delle cellule muscolari. 
Evidentemente, tali radicali specifici del protoplasma giunzionale, debbono chi¬ 
micamente differenziarsi sotto l'influenza delle specifiche innervazioni del sistema 
autonomo. 
La logica impone di credere, e l’esperimento conferma, che se le azioni speci¬ 
fiche degli ormoni si esercitano sopra costituenti specifici del protoplasma delle giun¬ 
zioni neuro-muscolari, e se le dette azioni sono identiche, per qualità, a quelle che 
esercita la stimolazione del rispettivo nervo autonomo, dove manca l’innervazione 
autonoma non può esistere l’azione delle sostanze simpato-mimetiche (*), perchè non 
esistono i radicali ricettori con i quali queste sostanze possano reagire, radicali ricet¬ 
tori che, dunque, si differenziano nel protoplasma giunzionale sotto l’influenza com¬ 
binata e della innervazione autonoma e delle sostanze simpatomimetiche. 
Questo ragionamento non è infirmato dalla dimostrazione, che le dette sostanze 
sono capaci di esercitare la loro azione specifica anche sul m. retrattore fetale. È 
lecito infatti ammettere, che ai muscoli lisci sia trasmessa ereditariamente la pro¬ 
prietà di elaborare i radicali ricettori per le sostanze simpatomimetiche. 
Nei muscoli striati, l’azione della nicotina (e della veratrina), si verifica anche 
dopo il taglio dei nervi, secondo Langley, il che potrebbe indurre ad ammettere che 
quegli alcaloidi agiscono, non sulle terminazioni nervee, nè sulle giunzioni neuro- 
muscolari, ma sulle strutture contrattili. Ebbene, io credo che questa conclusione 
non può aver valore generale, vale a dire non può essere senz’altro applicata al 
caso dei muscoli lisci e delle sostanze simpatomimetiche, pur ammesso che sia giusta 
relativamente ai muscoli striati e alla nicotina. 
Per quanto riguarda i muscoli lisci, io credo che bisognerebbe aspettare, non la 
semplice degenerazione delle terminazioni nervee, ma un tempo molto maggiore, per 
veder scomparire l’azione, come è stata detta, simpatomimetica delle sostanze sopra 
ricordate. E ciò per le seguenti ragioni. Se 1’ ipotesi dei radicali ricettivi dovrà 
rimanere come un fatto acquisito alla fisiologia, questo non credo che potrà avvenire 
se non nel senso, che i detti radicali rappresentino il prodotto di una ditferen- 
(*) L’inefficacia dell’adrenalina e della p-idrossifeniletilamina, sostanze eminentemente simpa¬ 
tomimetiche, sui muscoli striati starebbe contro l’ipotesi del Mosso (1. c.), che cioè le terminazioni 
di esilissime fibre amieliniche, recentemente scoperte nei muscoli striati, presiedano alla funzione 
tonica dei detti muscoli. Infatti se così fosse, se cioè esistesse una vera innervazione simpatica dei 
muscoli striati, questi dovrebbero mostrarsi ricettivi per le sostanze simpatomimetiche : il che non 
è confermato dagli esperimenti. Fino a prova in contrario, dunque, non possiamo identificare quelle 
fibre amieliniche e le loro terminazioni distinte nelle fibre muscolari striate con le fibre del sistema 
autonomo e le loro terminazioni nei muscoli lisci. 
