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Per ispiegare la formazione del circolo collaterale preliminare, si invocarono 
cause meccaniche, e precisamente l'innalzamento della pressione del sangue nei rami 
che partono dall’arteria prima della chiusura, e l’abbassamento della pressione nei rami 
al di là della chiusura. (‘). Ma queste non possono essere le cause del circolo collaterale 
preliminare, perchè l’aumento della pressione, in seguito alla chiusura di un’arteria, 
in conformità alle leggi generali dell' idrodinamica, si verifica uniformemente in tutto 
l’albero circolatorio, e non solamente, o a preferenza, nei rami che partono dall’ar¬ 
teria chiusa prima del punto di chiusura ( 2 ), e dura, al massimo, un minuto circa, 
quando si tratta di arterie grosse, come la carotide e la femorale ( 3 ) : e perchè l’ab¬ 
bassamento della pressione, nei rami al di là della chiusura, se costituisce una di¬ 
minuzione di ostacoli, non può costituire una forza capace di far passare per i rami 
anastomotici, tutto il sangue che prima arrivava agli organi per le vie ordinarie. 
Vista la insufficienza delle spiegazioni meccaniche, si è pensato all’intervento 
di azioni nervose. 
Latschenberg e Dehana ( 4 ) ammisero che la diminuzione della pressione, nel 
territorio vascolare dipendente dall’arteria chiusa, producesse delle eccitazioni le quali, 
in via reflessa, determinassero la dilatazione dei vasi anemizzati ; e questo concetto, 
nelle sue linee fondamentali, fu accolto dallo Zuntz ( 5 ), il quale, a differenza di 
Latschenberg e Dehana, ammise che le eccitazioni nel territorio anemizzato fossero 
prodotte dalla mancanza di O 2 , anziché dalla diminuzione della pressione. 
Me se le esperienze di questi autori autorizzavano le loro conclusioni, esse non 
erano però pienamente dimostrative; e il Talma ( 6 ) istituì perciò nuove ricerche, in 
base ai risultati delle quali egli concluse escludendo l’intervento di azioni nervose 
nella formazione del circolo collaterale. * (*) 
studio del circolo collaterale definitivo è di spettanza della anatomia, ed è doveroso di ricordare in 
proposito il lavoro magistrale dei Porta: Esame anatomico del sistema arterioso dell'arto inferiore , 
ventidue anni dopo la legatura dell'arteria femorale per aneurisma (Milano, 1847). 
(*) L’aumento della pressione nei rami collaterali dell’arteria prima della sua chiusura è 
stato invocato come causa della circolazione collaterale dal Volkmann, Die Hàmodynamik, Leipzig, 
1850, cap. XV; e tale concetto è stato sostenuto dal Weber (vedi Pitha e Billroth, Handbuch 
der Chirurgie, 1, Erlangen, 1865) e da altri. La diminuzione della pressione nei rami dell’arteria al 
di là della chiusura fu invocata come causa del circolo collaterale dal Recklinghausen ( Handbuch 
der allg. Pathologie des Kreislaufs; Deutsche Chirurgie, Stuttgart, 1883)-e dal Nothnagel 
(Ueber Anpassungen und Ausgleichungen bei pathologischen Zust'ànde Zeitschr. f. klin. Medizin., 
13d. XV, 1889). 
( 2 ) Cohnhein, Vorlesungen v. Allg. Pathologie, 2. Aufl. Berlin, 1882, pag. 108. 
(’) La chiusura della carotide o della femorale nei cani è seguita da innalzamenti della pres¬ 
sione generale di 10-20 mm. Hg. ; ma questi innalzamenti durano, tutto al più, un minuto, e 
la pressione ritorna poi al grado primitivo. Anche l’innalzamento della pressione consecutivo alla 
chiusura dell’aorta sotto le renali, dopo un minuto circa scompare (Vedi fig. 55, pag. 637). 
( 4 ) Latschenberg e Dehana, Beitràge zur Lehre von den reflectorischen Erregungen der Ge- 
fàssmuskeln. Archivio di Pfliiger, Bd. XII, 1876. 
( 6 ) Zuntz, Beitràge zur Kenntniss der Einwirkungen der Athmung auf den Kreislauf. Ar¬ 
chivio di Pfliiger, Bd. XVII, 1878. 
(•) Talma, Ueber die collaterale Circulation Archivio di Pfliiger, Bd. XXIII 1880. 
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