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a) il tempo sempre maggiore che impiega il muscolo contratto a rilasciarsi, 
quanto più si ripete la contrazione, e quindi quanto più il muscolo si affatica ('). 
Questo fatto dimostra che l’allungamento del muscolo, consecutivo alla contrazione, 
non è un fatto passivo, ma un fatto dipendente da processi fisiologici che si com¬ 
piono nella fibra muscolare; perchè, se esso fosse passivo, dovrebbe prodursi sempre 
allo stesso modo, indipendentemente dal lavoro compiuto dal muscolo; 
b) l’azione espansoria che spiega l’anodo alla chiusura, e l’azione espansoria 
che spiega il catodo alla apertura di una corrente continua sul muscolo contratto 
per azione della veratrina ( 2 ). Questo fatto prova 1’esistenza di stimoli espansorii; 
c) l’oscillazione positiva che si verifica nella corrente propria del cuore in 
riposo, sotto lo stimolo del vago ( 3 ). Questo fatto dimostra che sotto lo stimolo del 
vago, che arresta i movimenti del cuore, nelle fibre muscolari del cuore si verificano 
dei processi opposti a quelli che si verificano nelle fibre dei muscoli striati, quando 
si stimolano i loro nervi motorii. Come è bene noto, la corrente propria dei muscoli 
striati, sotto la stimolazione dei loro nervi motori, subisce una oscillazione negativa; 
d) i mutamenti di carattere opposto, che si verificano nella eccitabilità dei 
nervi percorsi da una corrente continua nelle vicinanze dell’auodo e nelle vicinanze 
del catodo ( elettrotono ) ( 4 ). Questo fatto dimostra che l’anodo promuove, nei nervi, 
processi opposti a quelli che produce il catodo; 
é) l’azione locale dilatatrice che spiega la stricnina sui vasi a piccola dose, e 
l’azione costrittrice che essa spiega sugli stessi a dose maggiore. Su queste azioni 
della stricnina sui vasi, opposte a seconda della dose, da me dimostrate nel 1902 ( 5 ), 
mi riservo di riferire particolarmente nella seconda parte di questa Memoria. Qui 
mi limito a notare che questo modo di agire della stricnina non si può intendere 
senza ammettere l’esistenza di stimoli espansori, e che, dopo le mie osservazioni 
sulla stricnina, furono dimostrate azioni opposte sui vasi, a seconda della dose, anche 
da parte della veratrina, della pilocarpina, della eserina e della atropina. 
La dilatazione, a piccola dose, prodotta dai suindicati alcaloidi, non può essere 
che l’effetto di uno stimolo espansorio, perchè la costrizione, prodotta dalle dosi mag¬ 
giori, esclude che essa possa essere effetto di azioni paralizzanti. 
In conformità alle dottrine sulla irritabilità e sulla espansione attiva delle fibre 
muscolari, la diastole del cuore dovrebbe compiersi, non per la semplice cessazione 
della sistole, ma per lo stabilirsi, nel miocardio, di processi opposti a quelli che 
determinano la sistole: per lo stabilirsi, cioè, di una prevalenza dei processi assimi- 
(*) 0. Funke, Ueber den Ein/luss der Ermudung auf den zeitlichen Verlauf des Muskelthà- 
tigkeit. Archivio di Pfliiger, B. 8, an. 1872. 
( a ) W. Biedermann, Elektrophysiologie, Jena, 1895, pag. 227. Vedi anche Atti della Acca¬ 
demia di Vienna, 1884 1885. 
( 3 ) W. Gaskell, Ueber die elektrische Verànderungen welke in dem ruhenden [Ierzmuskel 
die Reizung des Vagus begleiten. Ludwig’s 70 Geburtstage, Leipzig 1880. 
(*) E. Pfluger, Untersuchungen iiber die Phybiologie des Elektrotonus, Berlin 1859, 
parti 4 a e 7 a . 
( 5 / Stefani e Vasoin, Azione locale della stricnina sui vasi, sanguigni . Atti del R. Istituto 
Veneto di scienze lettere ed arti, toro. 61, an. 1902. 
