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Considerando che le curve sopraindicate sono prodotte dajmutamenti di volume 
del cuore intero, i repentini aumenti di volume, dalle dette^curve^fregistrati, non si 
possono attribuire a sistoli auricolari, perchè queste, siccome ho notato, non possono 
modificare il volume del cuore intero, non facendo che travasare il sangue dalle ca¬ 
vità auricolari nelle ventricolari; e dovendo escludere questa origine, non saprei tro¬ 
vare altra causa di essi se non in repentine dilatazioni attive dei ventricoli. Date le 
condizioni sperimentali, simile interpretazione non si può certamente esprimere senza 
riserve; ma in appoggio di essa starebbe anche il fatto che, in coincidenza con questi 
aumenti, ho potuto talora registrare un piccolo abbassamento della pressione venosa 
(fig. h'Òbis). 
Fio. 5 3 bis. — Il tracciato superiore rappresenta curve cardiovolumetriche, e l’inferiore l’anda¬ 
mento contemporaneo della pressione venosa registrata mediante manometro a bicarbo¬ 
nato di soda in comunicazione colla vena cava superiore — a a, bb, momenti corri¬ 
spondenti. Respirazione artificiale sospesa. In a a, viene stimolato il vago al collo. 
Stimolazione dispnoica ('). — Sospendendo la respirazione artificiale, 
il centro del vago, come è noto, viene stimolato dallo stato dispnoico, che si stabi¬ 
lisce nel sangue; e la stimolazione di esso va progressivamente crescendo di inten¬ 
sità, perchè, quanto più a lungo la respirazione rimane sospesa, tanto più dispnoico 
il sangue diventa ( 2 ). 
I mutamenti, che si verificano nella curva cardiovolumetrica per la eccitazione 
dispnoica del centro del vago, sono fondamentalmente eguali a quelli che si verifi¬ 
cano per la eccitazione elettrica del vago, che rallenta, senza arrestare, i battiti del 
cuore; ma specialmente caratteristico di questa stimolazione è l’aumento progressivo 
del volume del cuore, per aumento progressivo della quantità di sangue che residua 
nei ventricoli dopo la sistole (pag. 694). Ho già notato che la quantità di sangue, 
che può residuare nei ventricoli in causa della eccitazione dispnoica del vago, può 
costituire parecchi multipli dello scarico ordinario (fig. 23). 
Dopo il taglio dei vaghi, come ho già detto, la sospensione della respirazione 
artificiale non produce aumenti del volume del cuore (pag. 694). Solo quando il cuore 
è prossimo a morire per asfissia, si può osservare un aumento progressivo del suo 
(*) L’azione stimolante dello stato dispnoico del sangue sul centro del vago, inibitore del 
cuore, fu dimostrata dal Traube (Allg. med. Centralztg. 1862, n. 25, e 1863, n. 97), il quale fece 
conoscere che, in seguito alla sospensione del respiro, si rallentano i battiti cardiaci e che questo 
rallentamento non si verifica, se i vaghi sono stati prima tagliati. 
(’) A, Stefani, Variazioni del volume del cuore ecc., 1878; Cardiovolume ecc., 1891. 
