SEPT EH eit 
Es 
ad id 
Ay atd 

UND DIE ENZYMTHEORIE DER ERBLICHKEIT 469 
Bitte ist Herr Dr. JENSEN so liebenswürdig gewesen seine Notizen 
nachzusehen und mir zu berichten, dasz er etwa 500 Keimpflanzen be- 
kommen und davon 57 groszgezogen hatte, ausnahmslos völlig normal. 
Diese Pflanze, in den oberen Blättern der homozygotischen deformis 
gleich, phänotypisch total modificiert, hat nur ganz normale Kinder 
hervorgebracht. Nichts spricht dafür, dasz hier der normale Typus als 
ein Viertel aller Keime übergeblieben sein sollte, denn Spaltung wäre 
an und für sich unerwartet. Die somatische „Mutations’’-Erscheinung 
hat das Idioplasma nicht mitbeteiligt (wenn man wenigstens nicht an- 
nehmen will, was doch recht unwahrscheinlich ist, dasz die Beteiligung 
für die 500 Keime mindestens 500 mal in den Embryosackmutterzellen 
und mindestens 125 mal in den Pollenmutterzellen rückgängig ge- 
macht wäre), ist auch nicht mit dem Plasma der Eizellen KVverexben 
bee 

Fig. 4. Querschnitt durch den Basalteil einer Blütenkrone von N. deformis. 
Rechts und links von dem Staubblatte A die Katacorollaranhängsel B. + 38 x. 
Wenn es aber so steht mit einer der homozygotischen deformis ähnli- 
chen Pflanze, dann ist es auch ganz unsicher ob meine Ramboetan- 
Pflanze, die nur der heterozygotischen deformis glich, genetisch ebenso 
heterozygotisch war wie sie sich phänotypisch intermediär zeigte. Na- 
türlich wird für die letztere ein letaler Faktor die Situation retten kén- 
nen, aber fiir JENSEN’s Kebon Aroem-Pflanze wiirde sogar der Letal- 
faktor versagen. 
Weil bei dieser Kebon Aroem-Pflanze das Idioplasma unverändert 
geblieben ist, kann man sich vorstellen, dasz dieser deformis ähnliche 
Typus entstanden sei als Resultat einer von besonderen äusseren Um- 
standen beschleunigten Reaktion bei sich gleichbleibender Dosis des 
Enzyms, während in der N. deformis derselbe Effekt erreicht sei unter 
