76 Paneth: Kriterien der bakteriologischen Forschung. 
es etwa im Dickdarm gefunden wurde, wo auch 
normalerweise sehr zahlreiche, durchaus nicht 
vollzähli@g bekannte Spezies vegetieren — oder 
aber in der Milz, in der Leber, im strömenden 
Blut usw., wo sein Vorkommen jedenfalls etwas 
Abnormes bedeutet. Es wäre wohl kaum ge- 
lungen, den Typhusbazillus zu züchten, hätte 
man ihn nur im Darminhalt gesucht, wo er mit 
zahllosen ähnlichen, mikroskopisch nicht zu un- 
terscheidenden Keimen vermischt ist; aber in 
den sonst keimfreien Mesenterialdrüsen und im 
Milzgewebe konnte er in völliger Reinheit beob- 
achtet und nach Züchtung und Feststellung seiner 
kulturellen Eigenschaften nunmehr auch aus 
dem Darminhalt isoliert werden. 
Aber auch nach all diesen Feststellungen wird 
man nicht schließen dürfen: finde ich bei einer 
Krankheit regelmäßig eine Bakterienart in nor- 
malerweise sterilem Gewebe, so habe ich die 
Erreger der Krankheit vor mir. Denn es steht 
hinlänglich fest, daß “gerade in krankhaft ver- 
ändertes Gewebe, als einen locus minoris resisten- 
tiae, sekundär Bakterien einwandern und sich 
dort vermehren können. Wie soll man solche 
von den primär angesiedelten Erregern unter- 
scheiden ? 
Hier müssen wir eine allgemeinere Vorstel- 
lung zu Hilfe nehmen. 
Die Symptome einer Infektionskrankheit, die 
pathologischen Veränderungen, gelten uns nicht 
(wie der populären Meinung) als Ausdruck der 
Beschädigung des Körpers; wir betrachten sie 
vielmehr als die Abwehrmaßregeln, mittels deren 
er der eingedrungenen Schädlinge Herr zu wer- 
den sucht. Die immer wiederkehrenden Symp- 
tome, wie Fieber, Entzündung, Eiterw.g u. a., 
lassen sich, wie wir glauben, nur im Lichte dieser 
Auffassung befriedigend erklären. Demnach wer- 
den wir dort, wo solch typischer Prozeß seinen 
ilöhepunkt erreicht hat, z. B. im Innern eines 
Abszesses, einer tuberkulösen Lungenkaverne, den 
Erreger viel weniger suchen, als dort, wo die 
Abwehraktion noch nicht gesiegt hat, z. B. an der 
Abgrenzungslimie der Entzündung gegen das ge- 
sunde Gewebe, im kleinen, eben entstandenen 
Tuberkelknétchen: — Von der anderen Seite 
gesehen: Die spezifischen Erreger sind die Pio- 
niere, die am weitesten ins widerstandsfähige Ge- 
biet vordringen, und erst, wenn sie den Boden 
bereitet (und dabei selbst zuerunde gegangen 
sind), folgt die träge Masse der Saprophyten nach. 
Es ergibt sich aus dieser Betrachtungsweise, 
daß die entscheidende Vorarbeit hier der patho- 
logischen Anatomie zufällt. Sie muß Eigenart 
und Entstehungsweise der Gebilde studieren, mit 
deren Produktion der Körper auf die Infektion 
reagiert, und danach angeben können, in welchen 
Regionen die Erreger des Prozesses und wo se- 
kundär eingewanderte Saprophyten zu erwarten 
sind. Je deutlicher die anatomischen Verände- 
rungen, die eine Krankheit setzt, desto klarer 
sind die Wege der ätiologischen Forschung vor- 




































wissenschaften 
gezeichnet. Umgekehrt muß diese außerordentlich 
erschwert sein, wenn eine Krankheit sich durch 
beinahe negativen Sektionsbefund auszeichnet, — 
wie z. B. das Fleckfieber. ce 
Wir haben also der Forderung der drtlichen 
Koinzidenz, auf Grund unserer Vorstellung übeı 
das Wesen des pathologischen Vorgangs, einen 
ganz bestimmten, mit den tatsächlichen Befunden 
übereinstimmenden Inhalt geben können; und die 
gleiche Vorstellung bewährt sich, wenn wir die | 
zeitliche Koinzidenz betrachten. ‚Nicht im Höhe- 
stadium der Erkrankung (wie man sonst wohl 
meinen könnte) werden wir den Erreger am zahl- 
reichsten und am typischsten anzutreffen, er- 
warten, sondern im allerersten Beginn, ja noch — 
früher: im Inkubationsstadium. Auch diese Er- 
wartung findet sich — wo nicht besondere Um- — 
stände interkurrieren — vollauf bestätigt. Eine 
einzige Gegenüberstellung möge dies erläutern. 
Im Blute Typhuskranker gelingt der Nachweis 
der Bakterien im Beginne der Erkrankung in 
90 bis 100% der Fälle; im weiteren Verlauf sinkt 
die Chance des positiven Befundes, die ja nur 
ein anderer Ausdruck für die relative Zahl der 
Keime ist, allmählich ab und beträgt am Ende — 
der Krankheit kaum über 0%. — Wenn dagegen — 
Sanarelli von seinem Gelbfieberbazillus berichtet, 
die Häufigkeit des Nachweises betrage im Fieber- 
anfang 0 %, im Fieberabfall 21 %, in der Agonie 
30%, bei Sektionen 60% — so müßte schon das 
Verhältnis dieser Ziffern die Vermutung nahe 
legen, dab es sich nicht um den Erreger, sondern 
um einen sekundär eingewanderten Saprophyten — 
handelt — was denn auch auf anderen Wegen | 
bewiesen worden ist. ; 
Von Leichenmaterial werden aus dem gleichen 
Grunde diejenigen Fälle unserem Zweck am 
besten dienen, wo der Tod in den ersten Krank- 
heitstagen eingetreten, der Körper also dem An- 
sturm der Bakterien ‘erlegen ist, bevor er seine 
Abwehrkräfte mobilisieren konnte. Wir werden 
daun erwarten dürfen, die Erreger in eroßer Zahl 
und typischer Anordnung ohne sekundäre Bei- 
mengungen anzutreffen. a 
— Nun sind wir so weit, die präzise Frage 
stellen zu können: Genügt zeitliche und örtliche 
Koinzidenz in dem geschilderten Sinne, um die 
Erregernatur eines Mikroorganismus sicherzu- 
stellen? Prinzipiell kann es sich, das ist klar, 
immer nur um einen Wahrscheinlichkeitsschluß- 
handeln. Aber diese Wahrscheinlichkeit kann 
dureh weitgehende Übereinstimmung in den De- 
tails und vor allem durch analoge, einander 
stützende Erfahrungen so sehr gesteigert sei 
daß ihr praktisch der Wert völliger Gewißheit z 
kommt. Kin extremes Beispiel hierfiir bietet di 
Malaria, deren Parasiten, als Protozoen, morpho- 
logisch und biologisch bedeutend komplizierter 
sind als die Bakterien und dementsprechend 
auch viel reichere Gelegenheit geben, die Koin- 
zidenz in allen Einzelheiten zu verfolgen: hier ist 
die Übereinstimmung der ntwicklungszyklen im 
