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9,6. 1916) 
vermehrt. sein. 
Er 3. 
rungen im .gefärbten: Blutausstrich zutage treten. 
Veränderungen der Färbbarkeit, Auftreten jugend- 
licher, kernhaltiger Zellformen und weitere Ver- 
änderungen lassen sich nur so mit Sicherheit nach- 
weisen. Wichtig ist unter Umständen auch der 
Nachweis der Widerstandsfähigkeit der Körperchen 
gegenüber verschieden konzentrierten Salz- und 
Säurelösungen. Sie kann vermindert, selten auch 
Die Prüfung der Blutzähigkeit, 
der Reaktion, des spezifischen Gewichts u. a. m. 
kommen hinzu, nicht zu vergessen der wichtigen 
Begleiterscheinungen von seiten der weißen Blut- 
zellen und der Blutplättchen. Leider verfügen wir 
über keine brauchbare Methode, die Gesamtmenge 
des Blutes richtig zu beurteilen. Brauchbare Me- 
thoden 'gestatten uns aber die anderen oben ge- 
nannten Werte annähernd genau zu bestimmen. 
Von pathologischen, zu niedrigen Werten der Zahl 
roter Blutkörperchen sprechen wir dann, wenn die 
Zahl von 4,5—5. Millionen im Kubikmillimeter 
nicht ‚erreicht wird, wenn der Farbstoffgehalt 
weniger als 90—100 Prozent einer als Norm auf- 
gestellten Testlésung oder Farbenskala beträgt. 
Der Farbstoffgehalt kann allein vermindert sein 
oder doch bedeutend stärker als die Zahl der roten 
Blutkörperchen, beide können parallel gehen’ oder 
sich sogar umgekehrt verhalten. Manche Blut- 
erkrankungen haben ihre besonderen typischen 
Krankheitsbilder. 
Im allgemeinen werden zwei Arten von Anämie 
mit besonderen Merkmalen der Blutveränderung, 
primäre und sekundäre symptomatische Anämien 
unterschieden. Bei den ersteren wird eine reine 
primäre Bluterkrankung angenommen. Die se- 
kundären Anämien stellen nur eines vieler. Symp- 
tome einer sonstigen Grundkrankheit dar. In- 
dessen ist zu bemerken, daß hier eine Unterschei- 
dung oft schwer möglich ist, da vielfach fließende 
Übergänge bestehen. Viele sogenannte primäre 
Anämien gehen letzten Endes doch auf eine anders- 
wo lokalisierte Ursache zurück und viele sekundär 
symptomatische Anämien können nach Abheilen 
der veranlassenden Erkrankung als selbständige 
Erkrankung oder Nachkrankheit lange Zeit fort- 
bestehen. Jedenfalls ist als eine erste Regel für 
jede Behandlung anämischer Zustände zu fordern, 
daß man zuerst die Ursache der Blutveränderung 
zu ergründen sucht, daß man also von der Annahme 
einer symptomatischen Bluterkrankung ausgehen 
muß. Die Diagnose einer primären selbständigen 
Bluterkrankung kann nur durch Ausschluß anderer 
Mösglichkeiten gestellt werden. 
Gehen wir nun den Ursachen der Anämie näher 

nach, so erscheint es zweckmäßig, zuerst der Stö- 
rungen der Blutbereitung im wachsenden Organis- 
mus zu gedenken. Da das Blut an den allgemeinen 
_ Wachstumsvorgängen hervorragenden Anteil nimmt 
und erst mit der Pubertätszeit etwa als Organ 
definitiv ausgebildet ist, sind einmal die funk- 
tionellen Ansprüche an unser Zellsystem in der 
Entwicklungszeit in besonderer Weise ausgeprägt, 
sodann aber auch die Gefahren emer. Schädigung 
Ziegler: Uber Blutarmut.und ihre ursächlichen Beziehungen. 
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und ihre Bedeutung für den Gesamtorganismus von 
besonderer Wertigkeit. 
Schon der Eintritt in das extrauterine Leben 
bringt die stärksten Umwälzungen für die funk- 
tionellen Leistungen des roten Blutzellenapparates. 
Während vorher der mütterliche Organismus die 
Zufuhr von Nährsubstanzen und besonders von 
Sauerstoff vermittelte, die fötale Lunge noch in 
Untätigkeit verharrte, tritt mit dem Eintritt in die 
Umwelt und dem ersten Atemzuge der ganze Er- 
nährungsapparat und die Lunge in Tätigkeit. Die 
roten Blutkörperchen treten in direkten Gasaus- 
tausch mit der atmosphärischen Luft. Der gesamte 
Stoffwechsel erfährt durch die äußere Nahrungs- 
zufuhr eine erhebliche Änderung und die Aufgabe 
und funktionelle Bedeutung der roten Blutzellen 
ist zweifellos plötzlich mächtig erhöht. Daß dem 
so ‘ist, sehen wir auch an den Veränderungen der 
roten Blutzellen selbst, die diese gegen Ende der 
Schwangerschaft offenbar als Anpassung an 
größere funktionelle Leistungen erkennen lassen. 
In den ersten Entwicklungsmonaten ist die Blut- 
bildung im Vergleich zu später eine geringere, die 
einzelnen Zellen sind größer, volumenreicher, rei- 
cher an Hämoglobin. Große Zellen mit mächtigen 
Kerngebilden sind die kernhaltigen Vorstufen der 
Körperchen. Gegen Ende der Schwangerschaft 
verschwinden diese großen Zellformen aber mehr 
und mehr, kleine kernhaltige Zellen treten immer 
reichlicher an ihre Stelle und die definitiven klei- 
nen kernlosen Blutscheibehen beherrschen schließ- 
lich völlig das rote Blutbild. Die Folge ist, daß die 
Gesamtoberfläche der Körperchen und damit die 
Basis zur Aufnahme des Sauerstoffs mächtig ver- 
erößert wird. Die Blutbildung stellt sich auf eine 
breitere Fläche und einen gesteigerten zelligen 
Umsatz ein. 
Die plötzliche Belastungsprobe, die der Blut- 
zellenapparat mit dem Einsetzen der Lungen- 
atmung zu bestehen hat, wird nun meist ohne Stö- 
rungen bestanden. Nicht so selten treten aber vor- 
übergehend oder dauernd, ja selbst als vererbbare 
konstitutionelle Störung Zeichen mangelhafter 
Anpassung der. roten Blutzellen auf. Ihre 
Widerstandsfähigkeit ist zu gering, sie erliegen 
abnorm rasch den auf normale Resistenz und 
Lebensdauer eingestellten zerstörenden Kräften. 
Die Organe der Zerstörung, insbesondere die Milz, 
schwellen mächtig an. Infolge des reichlicher frei-' 
werdenden Blutfarbstoffes ist die Gallenbildung’ 
in der Leber mächtig gesteigert. Solange die Neu- 
bildung der roten Blutkörperchen und die Gallen- 
bildung dem Zellzerfall die Wage halten, brauchen 
weitere krankhafte Folgeerscheinungen nicht auf- 
zutreten. Oft versagt aber das eine oder das andere 
oder meist beide zugleich. Die Folgen sind ein 
mangelhafter Ersatz des Verlorenen und je nach 
der Insuffizienz wechselnde Grade von Blutarmut. | 
Zugleich wird bei Insuffizienz der Gallenbildung’ 
ein Teil des Farbstoffes unverarbeitet von den‘ 
Säften aufgenommen und in den Geweben, ab- 
gelagert. Allgemeine Gelbsucht stellt sich ein. Die 
