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bedingten Formen von Blutarmut, so sei zunächst 
der als primäre eigentliche Anämien bezeichneten 
Blutkrankheiten gedacht. Schon lange waren 
Fälle von Blutarmut bekannt, welche in 
wechselvollem Verlauf zu hochgradigster Blut- 
verarmung und schließlich zum tödlichen Ende 
führen, ohne daß außer den Blut- und gewissen 
Knochenmarksveränderungen und ihren direkten 
Folgeerscheinungen sonstige Organerkrankungen 
nachweisbar gewesen wären. Sie wurden 
daher als primäre perniziose Anämien be- 
zeichnet. Ehrlich zeigte nun, daß diesen 
Anämien meist besondere , Blutveranderungen 
zugrunde liegen, die bei den sekundären symp- 
tomatischen Anämien in der Regel vermißt 
werden. Neben den auch sonst bei schweren 
Anämien auftretenden Veränderungen weist ein 
mehr oder weniger großer Teil der Blutzellen den 
sogenannten makrocytären Typus auf, große hämo- 
globinreiche Blutscheiben und häufig auch ihre 
kernhaltigen Vorstufen mit geschrumpften oder 
großen, oft monströsen Kernformen. Es sind ähn- 
liche Zelltypen, wie sie für das frühe Embryonal- 
leben charakteristisch sind. Man spricht daher 
vielfach von einem Rückschlag in den embryonalen 
Typus der Blutbildung. Der Hämoglobinreichtum 
der Zellen bewirkt es, daß häufig der Farbstoff- 
gehalt gegenüber der Zahl der roten Blutzellen ein 
abnorm hoher ist. Die Ursache der Veränderung 
darf indessen nicht, wie es vielfach geschieht, auf 
eine überstürzte, übermäßige Anstrengung des blut- 
bildenden Systems bezogen werden, vielmehr muß 
darin eher eine krankhaft verzögerte überwertige 
Zellreifung erblickt werden. Das Wichtige ist, 
daß diese Fehlbildung klar auf eine krankhafte 
Lebensbetätigung des zellbildenden Apparates im 
Knochenmark selbst hindeutet. Die Schädigung 
setzt also nicht an den peripheren Blutzellen, son- 
dern in ihren Bildungsstätten an. Daher sind auch 
die Grade der Blutarmut, die in schwankendem 
Verlauf erreicht werden und dem Leben meist ein 
Ziel setzen, meist sehr hochgradig. Die Zahl der 
Blutzellen kann von der Norm von 4,5 bis 5 Mil- 
lionen im Kubikmillimeter auf wenige Hundert- 
tausend vermindert sein. Selbst Zahlen bis zu 
Einhunderttausend sind beobachtet. Gewöhnlich 
schwinden gleichzeitig auch die ebenfalls dem 
Knochenmark entstammenden weißen Zellen bis 
auf spärliche Reste im Blut. Ebenso nimmt die 
Zahl der Blutplattchen ab. Als Ursache kommen 
schwere Erschöpfungszustände nach wiederholten 
schweren Blutverlusten, durch langwierige zeh- 
rende Infektionskrankheiten, wie Syphilis, Magen- 
darmerkrankungen, auch die Gifte gewisser Darm- 
parasiten, besonders gewisser Bandwürmer, in Be- 
tracht. Besserungen und Heilungen sind besonders 
bei parasitären Darmerkrankungen möglich. Sie 
leiten sich stets durch eine Rückkehr des patho- 
logischen makrocytären Zelltypus zu dem kleinen 
normalen ein. 
Gelegentlich kommen auch Erschöpfungs- 
zustände des Marks aus ähnlichen Ursachen vor, 
Uber Blutarmut und ihre ursächlichen Beziehungen. 








































Die Natur- 
wissenschaften 
bei denen ohne besondere krankhafte Merkmale der 
Blutzellen ein rasch fortschreitender Zellschwund 
im Blut wie im Knochenmark stattfindet. Sie wer- 
den als aplastische Anämien bezeichnet, erreichen 
ebenfalls die höchstmöglichen Grade von Blutzell- 
verarmung. Die absolute Erschöpfung des Mark- 
gewebes macht meist jede Hilfe unmöglich. a 
Trotz der Bösartigkeit des Verlaufs echter per- 
niziöser Anämien ist aber hervorzuheben, daß ge- = 
legentlich auch vorübergehend, z. B. nach Infek- 
tionskrankheiten, makrocytare Blutveränderungen 
auftreten können. Besonders im frühen Kindesalter 
ist, wie erwähnt, das Auftreten von Makrocyten 
und ihren kernhaltigen Vorstufen bei schweren 
Anämien eine relativ häufige und prognostisch | % 
nicht so ungünstige Erscheinung. t 
Man hat nun den genannten Formen von Blut- 
armut als primären eigentlichen Anämien die 
sekundären gegenübergestellt, bei welchen die Blut- 
veränderung nur eine mehr oder weniger stark 
hervortretende Begleiterscheinung anderer Krank- 
heitszustände darstellt. Wie schon erwähnt, läßt 
sich aber eine scharfe Trennung nicht immer 
durchführen, da eine perniziöse Anämie auch als 
Symptom einer anderen Organerkrankung auf- 
treten kann und andererseits sekundär symptomati- 
sche Anämien nach Abheilen der ursächlichen Er- 
krankung als scheinbar selbständige Erkrankung 
fortbestehen können. N 
Die meisten Zustände von Blutarmut sind aber 
zweifellos rein symptomatischer, sekundärer Natur. 
Sie begleiten die verschiedensten krankhaften Or- | 
ganveränderungen. Ihre Ursachen sind demnach 
außerordentlich mannigfaltig. Es wäre nun aber 
ganz unrichtig, anzunehmen, daß diese Blutschädi- 
gungen rein auf das periphere strömende Blut 
beschränkt bleiben. Vielmehr ist auch hier in 
letzter Linie maßgebend für den Grad anämischer 
Zustände die funktionelle Leistungsfähigkeit des 
Knochenmarks, also des blutbildenden Organs. 
selbst. Eigentliche Anämien entstehen nur, wenn 
diese Organe nicht imstande sind, Der Zell- 
verluste in genügender Weise zu ersetzen. Hierin 
bestehen nun offenbar sehr große individuelle 
Verschiedenheiten. Außerdem ist zu bedenken, 
daß viele periphere Blutgifte, ebenfalls wieder in 
individuell außerordentlich verschiedener Weise, 
auch die blutbereitenden Systeme selbst schädi- 
gend in Mitleidenschaft ziehen können. Selbst 
schwere Zellverluste in der Peripherie können da- 
her oft nur geringfügige anämische Symptome 
hinterlassen, während unter Umständen trotz ge- 
ringen peripheren Mehrverlustes an Blutzellen in- 
folge einer lähmenden Wirkung auf das rote 
Knochenmark schwere, stetig zunehmende Grade 
von Blutarmut entstehen können. Es versteht sich 
darnach von selbst, daß wir auf das biologische Ver- 
halten der Blutzellen, die Art und Weise der dem 
Zellersatz dienenden Vorgänge, Form und Ausge- 
staltung der einzelnen Körperchen auch bei diesen 
Formen von Anämie das größte Gewicht legen 
müssen. Alle Veränderungen der Form und Aus- 
