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16. 6. 1916 
gestaltung der Färbbarkeit roter Blutzellen, die 
eingangs erwähnt wurden, können auch bei den se- 
kundären Anämien auftreten. Nur der makrocy- 
täre Typus fehlt mit den erwähnten Ausnahmen. 
Die Zahl der Blutplattchen ist meist vermehrt. 
Die einfachste Beziehung anämischer Zustände 
ist diejenige zu Blutverlusten aus durch irgend- 
welehe Ursachen eröffneten Gefäßen. Ein ein- 
maliger, selbst hochgradiger Blutverlust beim Ge- 
sunden verursacht meist nur kurz dauernde Zu- 
stände von Blutarmut. Der Verlust an wäßrigen 
und gelösten Bestandteilen wird sehr rasch durch 
Zufluß von Gewebsflüssigkeit ersetzt. Die zelligen 
Elemente sind in wenigen Wochen vollkommen er- 
setzt. Zahlreiche jugendliche, unter Umständen 
auch reichlich kernhaltige Formen treten dabei 
vorübergehend auf. Wiederholte schwere Blutun- 
gen oder Blutungen bei sonstwie schweren Er- 
schöpfungszuständen können , allerdings, wie er- 
wähnt, auch unheilbare progressive, oft tödliche 
Anämien nach sich ziehen. Oft hat hier eine Blut- 
übertragung von Mensch zu Mensch lebensrettend 
gewirkt. 
Diagnostisch wichtiger und schwerer zu be- 
urteilen sind jene Anämien, die durch dauernde 
oder sehr häufig sich wiederholende an sich gering- 
fügige Blutverluste aus Geschwürflächen, z. B. des 
Magen-Darmkanals, bedingt sind. Nicht selten 
sind sie das einzige offenkundige Symptom der Er- 
krankung des Magens oder Darms und können 
hohe Grade annehmen, bis schließlich geeignete 
Untersuchungsmethoden die Quelle der Blutung 
erkennen lassen. 
Ihnen sind jene Anämien anzureihen, die durch 
blutsaugende Darmparasıten, z. B. das Anchy- 
lostoma duodenale, verursacht werden, wie die bei 
uns in Bergwerken und Ziegeleien auftretende und 
ju tropischen Ländern viel verbreitete Wurmkrank- 
heit. Manche Blutverluste kommen auch dadurch 
zustande, daß die Blutkapillargefäße abnorm durch- 
lässig werden. Haut, Schleimhäute, Muskeln, Nie- 
‚ren und andere Organe können dadurch in ver- 
schiedenster Ausdehnung Sitz kleiner oder größe- 
rer Blutungen und Blutungsherde werden. Ur- 
sachen sind teils besondere Veranlagungen, teils er- 
worbene schwere Erkrankungen und Vergiftungen. 
Blutverluste entstehen auch dadurch, daß die 
Körperchen im strömenden Blut von Parasiten, 
z. B. den Malariaplasmodien, befallen und durch 
ihren Lebensprozeß zerstört werden. Aus fort- 
dauernden Wiederholungen dieser Vorgänge 
können schwere Anämien hervorgehen. Individuell 
sind aber die Grade von Blutarmut bei ähnlichem 
klinischen Verlauf sehr verschieden. Man muß 
daher annehmen, daß in vielen Fällen auch giftige 
Schädigungen das Markgewebe selbst treffen und 
dadurch .den Zellersatz ungünstig beeinflussen. 
Tatsächlich können sich aus sekundär anämischen 
Veränderungen bisweilen auch perniziös anämische 
mit den Zeichen schwerer fehlerhafter Zellbildung 
entwickeln. 
Sehen wir schon hier die strenge Abhängigkeit 
Nw. 1916. 
Ziegler: Uber Blutarmut und ihre ursächlichen Beziehungen. 33t 
peripherer Blutschädigung resp. ihrer Folgeerschei- 
nungen von der funktionellen Tüchtigkeit des blut- 
bereitenden Zellsystems, so treten diese Bedingun- 
gen noch deutlicher bei dem Gros der begleitenden 
Anämien zutage, welche durch das Eindringen 
giftig wirkender Substanzen in das Blut bedingt 
sind. Denn viele dieser Gifte haben ihren An- 
griffspunkt nicht nur an den peripheren Blutzellen, 
sie vermögen vielmehr auch das rote Markgewebe 
zu schädigen und in seiner Produktionskraft zu 
beeinträchtigen. Verschiedenheiten der persönli- 
chen Widerstandsfähigkeit, wechselnde Giftigkeit 
und Giftproduktion bakterieller Keime, das Auf- 
treten giftig wirkender Zwischenprodukte bei dem 
Untergang resp. der Zerstörung körperlichen Ge- 
webes in entzündlichen und geschwulstartigen 
Krankheitsherden können in unberechenbarer 
Weise Stärke und Ausdehnung der Blutschädigung 
beeinflussen. Je mehr dabei das blutbil- 
dende Gewebe in Mitleidenschaft gezogen ist, 
desto höhere Grade von Blutarmut kommen 
zur Entwicklung. Je inniger die organi- 
schen Beziehungen eines Organs und Gewebes zum 
Blutstrom sind, desto leichter werden schädliche 
Prinzipien aus Erkrankungsherden dieser Organe, 
wie z. B. Milz und Leber, in das Blut gelangen. 
Gehen wir nun kurz auf die verschiedenen Mög- 
lichkeiten dieser sekundären Blutschädigungen ein. 
Anämische Zustände können gelegentlich durch 
gasförmige Vergiftungen, z. B. Einatmen von 
Kohlenoxyd, Stickoxyd, Schwefelwasserstoff, Blau- 
säure entstehen. Die stärkere chemische Affinität 
dieser Stoffe zum Hämoglobin verdrängt den 
Sauerstoff und macht die betreffenden Blutkörper- 
chen unfähig zum Dienste des normalen gasförmi- 
gen Stoffwechsels. 
Von Schwermetallen spielen die Vergiftungen 
mit Blei die praktisch wichtigste Rolle. Individuell 
ist die Wirkung außerordentlich verschieden, bald 
kaum nennenswerte Blutschädigung trotz deutlicher 
sonstiger Vergiftungserscheinungen, bald fast aus- 
schließliche Blutschädigung im peripheren Blut 
wie in der Blutzellbildung. Das relativ häufige 
Vorkommen jugendlicher Zellformen mit sogen. 
basophiler Tüpfelung kann besonders in chro- 
nischen Fällen diagnostisch wertvoll sein. 
Andere Gifte, wie chlorsaures Kali, Anilin- 
körper, Phenolkörper, Pyrogallol, Nitrite, Jod, 
Chlorate u. a., lösen die roten Blutkörperchen in 
großer Zahl auf. Der frei werdende Farbstoff, 
das Hämoglobin, wird dabei in sogenanntes 
Methämoglobin übergeführt. Bei gewisser Menge 
in der Blutfliissigkeit kann er zum Teil durch die 
Nieren im Harn ausgeschieden werden. Saponin- 
substanzen, Schlangengifte, das Gift der Morcheln, 
des Farnsamens u. a., ebenso der Arsenwasserstoff 
lösen die lezithinhaltige Oberflächenschicht der 
roten Blutkörperchen auf, zerstören diese und 
lassen den unveränderten Farbstoff in das Blut- 
plasma, evtl. auch durch die Nieren in den Harn 
übertreten. Auch artfremdes Eiweiß, in die Blut- 
bahn gelangt, wirkt giftig und auflösend auf die 
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