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schon während des fetalen Lebens (kongenitale 
Geschwülste), andere treten erst später hervor, 
sind aber den kongenitalen in ihrem Bau so ähn- 
lich, daß man auch für sie eine angeborene 
Grundlage voraussetzen, darf. Derartige Ge- 
schwiilste sind durch deutlich embryonalen ‚Cha- 
rakter ausgezeichnet. Geschwiilste entstehen fer- 
ner an Stellen besonders komplizierter Entwick- 
lungsvorgänge, im Bereich von! embryonalen Spal- 
ten (fissurale Geschwülste), an den Körperpolen 
(polare Geschwülste). Ferner gehen Geschwülste 
aus embryonalen Geweben hervor, die bei der 
Körperentwicklung normaliter oder abnorm per- 
sistieren (z. B. Kiemengangscareinome). Auch 
entwickeln sich Geschwülste aus akzessorischen, 
überzähligen Organen (Mamma, Nebenniere 
Pankreas, Schilddrüse, Nebenschilddrüse). Wei- 
ter kombinieren sich örtliche Gewebsmißbildun- 
gen verschiedenster Art mit Geschwulstbildung. 
Auch die primär multiple Geschwulstbildung in 
einem Organ oder System (systematisierte Ge- 
schwülste) läßt auf eine angeborene Anlage 
schließen. Endlich spricht auch die erbliche. Dis- 
position, die bei vielen gutartigen, ‘aber auch bei 
malignen Blastomen, sogar auch bei einzelnen 
Carcinomen, festgestellt worden ist, für die Be- 
(deutung eines endogenen Faktors in der Ge- 
schwulstentstehung. Aber weder läßt sich be- 
weisen, daß alle Geschwülste aus Entwicklungs- 
störungen hervorgehen, noch ist festzustellen, daß 
die gleiche Störung in jedem Falle zu Geschwulst- 
bildung führen muß. Ausgeschaltete embryonale 
Gewebskeime gehen entweder zugrunde, oder sie. 
differenzieren sich regulär aus, oder sie werden 
früher oder später zu gut- oder bösartigen Ge- 
schwülsten. Die Ursachen dieses verschiedenen 
Schicksals bleiben dunkel. Der Hinweis auf die 
-embryonale Natur der Keime verfängt nicht, 
denn Geschwulstzellen und embryonale Zellen 
sind nicht identisch. Wollte man die Theorie der 
embryonalen Keime mit der Irritationstheorie 
kombinieren und annehmen, daß die Keime nur 
dann zu echten Geschwülsten heranwachsen, wenn 
sie von irgendwelchen Reizen getroffen würden, 
‘so müßte erst erklärt werden, weshalb die em- 
bryonalen Zellen durch die hypothetischen Reize 
aus der typischen Wachstumsbahn abgelenkt wer- 
den, so daß sie sich in blastomatöser Weise ent- 
falten. Normale Embryonalzellen würden sich 
typisch entfalten. Das atypische Wachstum 
könnte auch hier wieder durch die Annahme 
einer pathologischen Zellkonstitution verstandlich 
gemacht werden. 
So wird man -bei allen enger immer 
wieder auf eine fundamentale Wesensverände- 
rung hingelenkt, die bei der: Umwandlung der 
Körperzelle in die Geschwulstzelle vor sich ge- 
gangen ist. Die eklatanteste Seite dieser zellu- 
lären Störung ist die Zunahme der selbständigen — 
Existenzfähigkeit, die mit einer deutlichen - Ab- 
nahme der: Differenzierungshöhe verbunden ist.- 
Die Normalzelle ist durch eine typische korre- 
‘und Hyperplasie bei gesteigerter Funktion weisen 
- wähnten Kuppelung der Zellkräfte ausgezeichnet: 
. heit in allgemeinen Körperverhältnissen suche 
_lypen bestehen nicht aus rpischer ‚Schlei mat 





















































lati? e Kuppelung ihrer Zentren für Nutrition, 
liferation und spezifische Funktion ausgezeich: 
derart, daß die nutritiven ‘und proliferati 
Kräfte durchaus an die funktionelle Leistung & 3 
bunden sind. Atrophie und Schwund bei vermin 
derter bzw. aufgehobener Funktion, Hypertrophie 
diese Korrelation deutlich auf. Die patholo- 
gische Konstitution der Geschwulstzelle ist durch 
die Lockerung bzw. die völlige Aufhebung der er- 
die vegetativen Kräfte überwiegen in allen Gra- 
den die funktionellen. = 
Kann eine von Hause aus völlig normale. Zelle 
‚diese Wesensveränderung erwerben? Etwa durch 
eine fehlerhafte Chromosomenmischung bei asy 
metrischer oder. pluripolarer Kernteilung? Oder r 
sollen wir annehmen, daß die Anlage zur Ent 
gleisung gewissen Zellen angeboren ist? Sole 
‚Zellen mit väriierter Konstitution könnten. ‚07 
wohl in die Kontinuität der Gewebsverbände au: n 
genommen, als auch aus den „Verbänden ausge- 
schaltet, isoliert und durch Wachstumsverschie- 
bungen versprengt sein. Wenn solche Zellen v 1 
Reizen getroffen oder an irgendwelehen lokal 
oder allgemeinen -Störungen des Körpers bete 
würden, dann würden sie ihre fehlerhafte Ko 
stitution durch die pathologische Linie, a 
welcher sich ihr Wachstum vollzieht, zu erkenn 
geben. Zu einer-solehen Annahme wird man i 
mer wieder gedrängt durch die Tatsache, daß 
scheinbar gleichen Reizen und bei schei 
gleichen Störungen der Entwicklung in einen 
Fall Geschwulstbildung auftritt, in vielen anderen 
Fällen nicht. Auch für die experimentell erz 
ten Geschwülste konnte man die Annahme ei 
Individual- bzw. Rassendisposition nicht umgehen 
(s. sp.). Wir stehen in dieser Hinsicht beim Ge 
schwulstproblem vor den gleichen Fragen, 
beiden Infektionskrankheiten. Sollen wir das 
laufig noch unauflösbare dispositionelle oder 
stitutionelle Moment bei der Geschwulstkr 

oder sollen wir an lokalisverte Dispositionen iden 
ken und schließlich auf eine pathologische "A 
lage der Zelle kommen? Wir kennen ja pri 
pathologische Zellkonstitutionen aus dem Gebie 
der meres bares ee 

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