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mittelnden Stützgewebes der Metazoen auf patho- 
] gische Reize, die in- einer im einzelnen un- 
mein mannigfaltigen Weise durch das („paren- 
rale“) Einwirken gewebsfremden Materials ver- 
tischen Lebewesen, Produkten des Zerfalls von 
körpereigenen Zellen, des Abbaues eigener Proto- 
plasmakörper — bedingt werden. Den Mechanis- 
men dieser Regulationsvorginge beim höheren 
lirbeltier mit verwickeltem Blutgefäßnerven- 
piel stehen einfachere bei den Tierklassen gegen- 
E- die ein geschlossenes Gefäßsystem nicht be- 
Sitzen. 
st 
Been ich trotz des Widerspruchs mancher 
) Pathologen (neuerdings besonders Rickers) an der 
kurz entwickelten — im Sinne biologischer 
Zweckmäßigkeit 
mtzindung festhalte, so gehe ich doch anderer- 
ts bei dem Versuch einer Darstellung des ent- 
ndlichen Geschehens von der Analyse eines 
uten Entzündungsprozesses beim Menschen aus. 
äßt sich der Begriff der Entzündung nur auf 
dererseits die eigentliche Aufgabe der Forschung 
Analyse des Mechanismus der einzelnen ent- 
\dlichen Vorgänge. 
Die Kardinalsymptome deg Celsus, die durch 
ststellung dessen abgegrenzt wurden, was 
unbewaffnete Auge und der tastende 
an einem entzündeten Teil wahr- 
Rötung, Schwellung, Erhitzung —, 
sind erst im letzten Jahrhumdert durch die mikro- 
kopische und experimentelle Methode einerseits, 
klinische Beobachtung andererseits auf eigen- 
mliche Veränderungen der Zirkulation und auf 
ie Bildung des entzündlichen Exsudats zurück- 
führt worden, besonders dank der mikrosko- 
schen Beobachtung durchsichtiger „entzündeter“ 
= Körperteile-lebender Tiere, z. B. der Zunge oder 
| des Mesenterium vom Frosch, eine Anordnung, 
edie als „Cohnheimscher Versuch“ bekannt ist. 
_Pathologische Anatomen, Physiologen, Pharma- 
kologen und Kliniker haben die Analyse der un- 
mittelbar wahrnehmbaren Vorgänge zu vervoll- 
kommnen geholfen, und die letzten J ahrzehnte 
ben der Pathologie wertvolle Hilfe von seiten 
der physikalischen Chemie gebracht, deren Me- 
hoden uns wenigstens hier und da gestatteten, 
| von den materiellen Vorgängen eine Vor- 
lung zu machen, die den Reaktionsprozessen 
letzten Hndes“ zugrunde liegen. 
_ Am ersten — Beginn des verwickelten Ge- 
hehens, das wir als akute Entzündung be- 
I ‘zeichnen, steht die ‚entzündliche Hyperämie, die 
sich fast "unmittelbar . an die ‚Einwirkung einer 
4 'oxe (z. B. des Senföl) anschließen kann, aber 
einer einfachen, für alle Fälle gültigen Erklärung 
icht zugänglich ist. Die Frage, ob es sich um 
hiedenster Art — von Fremdkörpern, parasi- - 
„teleologischen“ Definition der 
der breiten Basis der vergleichenden Pathologie - 
der tierischen Organismen entwickeln, so ist an-® 
„irritative“ (durch Reizung der Vasodilatatoren 
bedingte) oder um „neuroparalytische“ Hyper- 
ämie (durch Lähmung im Bereich des neuro- 
muskulären Konstriktorenapparates) handelt, ist 
durch neue Untersuchungen von Groll allem An- 
schein nach dahin entschieden, daß bestimmte 
Reize auf dem einen, andere auf dem anderen 
Wege wirken. Eine Mitwirkung sensibler Ner- 
ven, wie sie von Bruce, Spieß und (in anderem 
Sinne) von Breslauer auf Grund von Beobach- 
tungen angenommen wurde, die das Ausbleiben 
_der Hyperämie nach Einwirken des Entzündungs- 
reizes auf ein durch Pharmaka oder vorhergegan- 
- gene Nervendurchschneidung 
anästhetisch ge- 
machtes Gewebe zeigten, lehnt Groll auf Grund 
seiner Untersuchungsergebnisse ab. — Ist somit 
schon der erste Beginn der entzündlichen Zirku- 
lationsstörungen nicht einheitlich zu erklären, so 
ist vollends deren weiterer Ablauf ungemein 
mannigfaltig. Auch die neuesten Arbeiten von 
Ricker und Regendanz stellen in ihren Ergeb- 
nissen — bei aller Anerkennung der umfang- 
reichen und sorgfältigen Untersuchungen — nicht 
mehr als einen ersten Vorstoß in dies schwierige 
Forschungsgebiet dar, einen Beitrag zu den Vor- 
fragen nach der Wirkungsweise der Gefäßwand- 
nerven unter verschiedenen pathologischen Bedin- 
gungen. Von einer kausalen Analyse der Zir- 
kulationsstörungen in einem Entzündungsherde, 
wie wir ihn täglich sehen und untersuchen, etwa 
nach bakterieller Infektion, sind wir noch weit 
entfernt, vollends aber von einer Erklärung der 
mannigfaltigen Vorgänge, die sich gleichzeitig 
mit und unmittelbar nach dem Eintritt der 
Hyperämie entwickeln, aus den Zirkulations- 
störungen und ihren unmittelbaren Folgen, die 
Ricker. zwar mit Recht hervorhebt, aber m. E. zu 
Unrecht ganz einseitig als maßgebend! hinstellt. 
Rötung und Erwärmung des entzündeten Ge- 
bietes erklären sich zwar unstreitig aus der 
Hyperämie.- Der Anstieg der Temperatur, der 
mehrere Grade betragen kann, beruht — wie 
schon John Hunter richtig erkannte, und neue 
Untersuchungen mit modernen Methoden bestätig- 
ten — wesentlich auf der Wärmezufuhr durch das 
Blut, nicht auf örtlicher Wärmebildung. Nicht so 
einfach ist die Deutung der entzündlichen ,,Exsu- 
datbildung“, die unstreitig ebenfalls mit den Zir- 
kulationsstörungen, insbesondere mit Änderungen 
der Geschwindigkeit des Blutstroms, der Anord- 
-nung der Blutelemente, der Durchlässigkeit der 
aber nicht aus- 
schließlich von diesen Faktoren abhängt: wir wis- _ 
sen, daß inmitten eines Entzündungsherdes in- — 
folge des lebhaften Zerfalls von Zellbestandteilen ~ 
‚eine Erhöhung des osmotischen Druckes statthat, 
durch Feststellung einer Gefrier- 
punktserniedrigung (im Gewebssaft) bis zu —1,4° — 
Anziehung von Wasser ‘aus den Ger 
Gefäßwände zusammenhängt, 
die Schade 
nachwies. 
weben, vor allem aber aus dem Blute der regio- 
nalen Gefäße, namentlich der Kapillaren, wird die 
Folge sein, aber auch Abgabe‘ von Stoffwechsel- 
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