

bebrzolle nicht vorhanden, so erlischt überhaupt 
ie ug der Oberflächen zur Diastase- 
VII. 
- Banting und Best ist es gelungen, das innere 
Sekret des Pankreas darzustellen, sie haben es 
- Insulin genannt. Sie und ihre Mitarbeiter fanden, 
em Insulininjektionen am pankreasdiabetischen 
Tiere und am diabetischen Menschen die Symp- 
tome der Hyperglykämie und Glykosurie vorüber- 
. gehend zum Verschwinden bringen. Ferner wird 
die Verbrennung der Kohlenhydrate ebenso wie 
4 die Glykogensynthese in der Leber erheblich ge- 
steigert. Ein herausgeschnittenes, künstlich 
_ durchströmtes Kaninchenherz bringt etwa 3 mal 
go viel Zucker aus insulinhaltiger Nährlösung zum 
E _ Verschwinden als aus einer insulinfreien. Der 
= _ wichtigste Befund ist aber der folgende: Wird 
= _ eine ausreichende Insulindose einem seit 16 Stun- 
den hungernden Kaninchen injiziert, so kann das 
Krankheitsbild der Hypoglykämie erzeugt werden. 
Dies tritt auf, wenn der Blutzucker unter 0,045 % 
| sinkt. Die den Blutzucker senkende Eigenschaft 
= des Insulins wird als physiologische Meb- 
/ methode benutzt, um den Gehalt der verschiede- 
| men Pankreasextrakte an Insulin ungefähr 
schätzen zu können. Die durch Insulingaben her- 
- worgebrachten Krankheitserscheinungen der 
Hypoglykämie werden nun ebenso wie die nach 
eberextirpation auftretenden durch Glukose- 
zufuhr, wieder rückgängig gemacht, und zwar 
benso beim diabetischen Menschen, dem eine zu 
groBe Dose Insulin gegeben wurde, wie beim 
Kaninchen. Um den Mechanismus der Insulin- 
a wirkung zu erklären, hat Mac Leod angenommen, 
es entstehe nach Insulingabe ein „Zuckervacuum“ 
im Gewebe, so daß soviel Zucker aus dem Blut in 
die Gewebe strömt, daß das Blut hypoglykämisch 
ES _ wird. Dies widerspricht unserer Erfahrung, daß 
- bei stärkerem Abstrom von Zucker aus dem Blut 
ins Gewebe oder von Zucker aus dem Blute in den 
Harn bei Phlorizinvergiftung stets eine ent- 
‚sprechend stärkere Zuckerbildung aus Leber- 
glykogen gefunden wird, welche fast immer so 
oß ist, daß der Blutzucker nicht merklich ab- 
‚sinkt. © Die Annahme eines „Zuckervacuums“ in 
len Geweben allein genügt nicht, um das Sinken 
© des Blutzuckers nach Insulingabe zu erklären. Es 
- muß außerdem eine Erklärung dafür gegeben 
werden, warum dieses Sinken des Blutzuckers 
nicht wie gewöhnlich eine verstärkte Zucker- 
bildung in der Leber auslöst. Man versteht die 
_ Krankheitserscheinungen der Hypoglykimie 
besser, wenn man annimmt, daß die Hypoglykämie 
ei Insulingabe ebenso entsteht, wie bei Leber- 
extirpation, nämlich durch Ausfallen der Zucker- 
bildung in der Leber, weil das Insulin die Zucker- 
bildung in der Leber umgekehrt beeinflußt wie 
das Adrenalin. Infolge des niederen Blutzucker- 
iegels wird das Zuckergefälle aus dem Blut in 
ie Organe um = Hälfte verringert und die 
“muß entsprechend 





















: Uber Ursprung, Schicksal und Höhe des Blutzuckers. 
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sinken. Durch intravenöse Zuckerzufuhr wird 
die normale Diffusionsgeschwindigkeit augen- 
blicklich wieder hergestellt. Glykogen- und 
Zuckerbestimmungen in den Muskeln von Tieren 
unter Insulinwirkung würden Klarheit schaffen 
können, ob ein Zuckervacuum in den Geweben 
überhaupt besteht. Warum aber Krankheits- 
erscheinungen auftreten sollen, nur weil der Blut- 
zucker niedrig ist, während die Organe so große 
Zuckermengen aufgenommen haben, daß eben da- 
durch der Blutzucker gesunken ist, das ist schwer 
einzusehen. Wahrscheinlich greift das Insulin in 
erster Linie in der Leber an als echter Antagonist 
des Adrenalins und drückt die Geschwindigkeit 
der Zuckerbildung durch die Diastase aus dem 
Leberglykogen ebenso herab, wie Pankreas- 
extirpation die Geschwindigkeit dieses Prozesses 
auf das Drei- und Vierfache steigert. 
IX. 
Wir haben gesehen, daß der Blutzucker aus der 
Leber stammt, daß er in den Geweben verschwin- 
det, daß es Mittel gibt, ihn zu erhöhen und herab- 
zusetzen, daß dies dazu zwingt, sich Vorstellungen 
über dem Mechanismus der Zuckerbildung in der 
Leber zu machen, die wiederum zu Vorstellungen 
über die Art führen, wie Nervenerregungen auf 
die Geschwindigkeit enzymatischer Prozesse in der 
Zelle Einfluß haben können. Damit ist aber die 
Frage, warum der Blutzucker beim Hungertier 
eine so konstante Größe ist, warum er nach 
Nahrungsaufnahme nach kurzer Steigerung so 
rasch wieder auf seinen normalen Wert zurück- 
kehrt, nicht gelöst. Die Versuchung liegt nahe, 
dies alles auf das Zuckerzentrum im Zentral- 
nervensystem zu schieben. Solange aber Ver- 
suche nicht vorliegen, welche zeigen, daß der 
Zuckergehalt des am Zuckerzentrum im Zentral- 
nervensystem vorüberströmenden Blutes eine ähn- 
liche Rolle bei der Erregung des Zuckerzentrums 
spielt, wie etwa der Kohlensäuregehalt des Blutes 
bei der Erregung des Atemzentrums, ist ein 
solcher Hinweis wertlos. Wir müssen uns bis 
dahin mit dem Erreichten begnügen. Wir kennen 
jetzt Einflüsse, welche die Zuckerbildung aus dem 
Glykogen in-der Leberzelle steigern, neben ande- 
ren, welche sie herabsetzen und haben über den 
Mechanismus dieser Vorgänge bestimmte Vor- 
stellungen gewonnen. Ob und unter welchen Be- 
dingungen die steigernden und hemmenden Ein- 
flüsse wirksam werden, das muß durch zukünftige 
Versuche entschieden werden. 
Be Literatur: . 
F. C. Mann u. Mitarbeiter, Am. Journ. of the med, 
seiene. 161, 37, 1921; Archiv of int. Med. 30, 73—84, 
1922; ebenda 30, 171, 1922; Am, journ. of physiol, 
59, 484. 
Fröhlich u. Pollak, Schmiedebergs Archiv 77, 265, 1914. 
E. J. Lesser, Ergebn. inn. Med. u. Kinderheilk, 16, 
279, 1919. 
E. J. Lesser, Biochem, Zeitschr. 102, 284, 1920; 102, 
294, 1920: 102, 304, 1920; 103, 1, 1920; 119, 108, 
1921. : 
Mac Leod u. Mitarbeiter, Journ. oi physiology 57, 
234, 1923 (daselbst Literatur über Insulin). 
