


















































es frei lebenden und wilden Tiere aber 
wenn 
würde und aus jeder Ehe 4 Kinder hervorgehen, 
unter den 256 Individuen der vierten Filial- 
‘Person mit einem Kurzsichtigen oder 

sollten 
normalsichtig und in geringem Grade übersichtig 
sein, mit welchem Grund, ist schwer einzusehen, 
da umfangreichere Refraktionsuntersuchungen 
nicht vorlagen. 
War durch die umfangreichen Untersuchun- 
gen Steigers überzeugend dargetan worden, daß 
die Refraktionszustände des menschlichen Auges 
einschließlich der Kurzsichtigkeit ein erbliches 
Merkmal darstellen, so hat sich dieser verdienst- 
volle Autor über den näheren Erbgang bei der 
Kurzsichtigkeit nicht geäußert. Ist aber letztere 
tatsächlich ein erbliches Leiden, dann mußte ver- 
sucht werden, eine bestimmte Erbregel aufzu- 
decken. Konnte für die Myopie in einem be- 
stimmten Fall nachgewiesen ‘werden, daß sie sich 
genau nach den Mendelschen Regeln der Ver- 
erbung fortpflanzt, so war damit auch-erwiesen, 
daß sie für einen Teil der Fälle oder alle Fälle 
als eine vererbbare Anomalie aufzufassen war. 
Im Laufe der letzten Jahre habe ich viele Hun- 
dert von Myopiestammbäumen und Ahnentafeln 
angelegt, aus denen mit allen für menschliche 
Verhältnisse gebotenen Vorbehalten und Ein- 
schränkungen der zwingende Schluß gezogen 
werden mußte, daß die menschliche Myopie als 
rezessives Leiden aufzufassen ist. Auf die 
Schwierigkeiten menschlicher Erblichkeitsfor- 
schungen sei hier nur kurz hingewiesen, ein 
näheres Eingehen verbietet sich im Rahmen 
dieses Aufsatzes. Selbstverständlich ist es voll- 
- kommen unmöglich, in jedem einzelnen Fall von 
Kurzsichtigkeit beim Menschen eine restlose 
Übereinstimmung mit den nach Mendei errech- 
neten Zahlen zu erhalten. Dazu würde es reinerer 
Linien bedürfen, als sie die menschliche Popu- 
Jation darstellt. Ist die Kurzsichtigkeit ein re- 
zessives Leiden, so müssen bei der durchschnitt- 
lich vorhandenen Zahl von Kurzsichtigen recht 
viele Menschen dieses Merkmal latent enthalten. 
Und das dürfte tatsächlich so sein, denn nach 
einer einfachen Rechnung würden bei der Ehe 
eines kurzsichtigen Individuums mit einem ge- 
sunden, ‘das heißt normalsichtigen, auch dann, 
stets ein Normalsichtiger einheiraten 
generation sich schon 32 Personen finden, die 
äußerlich normalsichtig, aber doch mit dem la- 
tenten rezessiven Erbfaktor für Kurzsichtigkeit 
behaftet sind. Und bei ider Heirat einer solchen 
latent 
Kurzsichtigen wiirde sich sofort dieses latente 
Merkmal wirksam zeigen. 
In allerjiingster Zeit hat Jablonski in wert- 
-vollen Untersuchungen an eineiigen Zwillingen 
nachgewiesen, daß die physiologische, d. h. die 
durch äußere Faktoren bestimmte Modifikations- 
breite der Refraktion für die Gesamtrefraktion 
des Auges etwa zwei Dioptrien beträgt, eine Fest- 
stellung, die für die erbbiologischen Unter- 
* 

Clausen: Das Wesen der Kurzsichtigkeit im Lichte neuerer Forschungen. 
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suchungen über Refraktionen außerordentlich 
wichtig ist. Wegen dieser verhältnismäßig 
schmalen Modifikationsbreite ergibt sich also die 
Vererbung als ausschlaggebendes Moment für die 
Refraktionen des menschlichen Auges. In wei- 
teren Refraktionsforschungen konnte Jablonski 
mit Hilfe der Weinbergschen Reduktions- und 
Geschwistermethoden als ziemlich sicher aus- 
machen, daß sich die Myopie als monohybrides, 
rezessives Leiden gemäß den Mendelschen Regeln 
vererbt. L 
Was bisher immer recht schwer zu deuten 
war, sind die an kurzsichtigen Augen besonders 
höhergradieer Art um die Sehnerveneintritts- 
stelle sowie am hinteren Augenpol vorkommen- 
den, im Laufe der Jahre zunehmenden Schrump- 
fungserscheinungen in Netz- und Aderhaut. Bis 
jetzt wollte man diese Veränderungen durch die 
mit der Einwärtswendung beim Naheblick an- 
geblich einhergehenden Dehnungen und Zerrun- 
gen am hinteren Augenpol erklären. Nun hat 
man aber, wie bereits erwähnt wurde, ähnliche 
Veränderungen am Sehnerveneintritt auch bei 
kurzsichtigen Pferdeaugen beobachtet. Wegen 
der Lage der letzteren am Kopfe kommen Ein- 
wärtswendungen in einem den menschlichen ver- 
gleichbarem Sinne nicht vor. Diese Verdünnun- 
gen der Netzhaut-Aderhaut bleiben auch bei 
menschlicher einseitiger Kurzsichtigkeit selbst 
dann nicht aus, wenn das kurzsichtige Auge sich 
in extremer Schielstellung befindet, also die an- 
geblich schädlichen Einwärtsbewegungen beim 
Naheblick gar nicht mitmacht. Es müssen, hier 
demnach Kräfte am Werke sein, die völlig unab- 
hängig von der Konvergenz wirken. Ferner 
zeigt sich diese Schrumpfungszone in gewissen 
Fällen von Kurzsichtigkeit nicht wie gewöhnlich 
in der schläfenwärts von der Sehnerveneintritts- 
stelle gelegenen Zone, wo man sich eine Zerrung 
und Dehnung bei der Konvergenz noch am leich- 
testen vorstellen kann, sondern. fast rein be- 
schränkt auf die nasenwärts gelegene Partie. 
Nach älteren Untersuchungen Elschnigs und 
neueren A. v. Szilys kommen für die sekundären 
Dehnungserscheinungen in der Aderhaut sowohl 
direkte Abhängigkeiten von der primären (vom 
Ektoderm iabstammenden) Augenanlage als auch 
selbständige Entwicklungsfaktoren von seiten des 
betroffenen bindegewebigen Abschnittes in Frage. 
Die Bildung der Schrumpfungssichel (Conus) ist 
schon in die Entstehungszeit des Auges zu ver- 
legen; damit ist nun natürlich keineswegs ausge- 
schlossen, daß diese Sichel sich erst in späteren 
Jahren der Entwicklung und auch noch danach 
vollständig ausbildet. Keine mechanischen und 
dynamischen Entstehungsursachen liegen hier vor, 
sondern durch Bildungsanomalien beeinflußte 
Wachstumsvorgänge. Mit anderen Worten, die in 
kurzsichtigen Augen auftretenden Aderhaut- 
schrumpfungen stellen keine krankhaft erwor- 
benen Veränderungen dar, sind vielmehr das Re- 
sultat ererbter Anlagen, mithin ein ontogeneti- 
