


lich erst bei längerem Bestand einer solchen Re- 
aktionsstörung in erheblichem Ausmaße betreten 
wird. Die Untersuchungen von Haggard und 
Henderson?) sowie von Van Slyke®3) und seinen 
Mitarbeitern führen zu dem Schluß, daß als un- 
mittelbare Folge einer Reaktionsstörung im Blut 
ein ihr entgegenwirkender Iomenaustausch zwi- 
schen diesem und den Geweben einsetzt, der in 
seinen Einzelheiten noch nicht genügend geklärt, 
aber aller Wahrscheinlichkeit nach im Prinzip 
gleichartig ist mit dem im folgenden Abschnitt 
zu erérternden Regulationsmechanismus, der im 
Blute selbst zwischen roten Blutzellen und der sie 
- umspülenden Flüssigkeit wirksam ist. Es hat 
“sich nämlich gezeigt, daß eine Verminderung des 
COs-Gehalt des Blutes, die zentrogen durch eine 
willkürlich oder reflektorisch oder durch O,-Man- 
gel erzeugte Atmungsverstärkung herbeigeführt 
wurde, innerhalb kurzer Zeit eine Verminderung 
des CO,-Bindungsvermögens oder der Alkali- 
reserve, also eine Hypokapnie nach sich zieht, 
während umgekehrt eine Zunahme des CO».-Ge- 
_haltes des Blutes mit einer Hyperkapnie beant- 
wortet wird. Der reaktionsregulatorische Charak- 
ter dieses Vorganges leuchtet ohne weiteres ein, 
wenn wir uns vor Augen halten, daß die cn des 
Blutes durch das Verhältnis der. freien zur ge- 
bundenen Kohlensäure bestimmt wird, das offen- 
bar konstant bleibt, wenn Zähler und Nenner eine 
gleiche Veränderung erfahren. Normalerweise 
ist dieses Verhältnis rund ®/go —=t/ao; eine zen- 
trogene Hyperpnoe, die die Menge der freien 
CO; von 3 auf 2 Vol.% vermindert, wird voll- 
kommen kompensiert, die normale cn vollkommen 
wieder hergestellt sein, wenn durch eine ent- 
sprechende Hypokapnie die Alkalireserve von 60 
auf 40 Vol.% CO, herabgesetzt ist, denn dann 
ergibt sich wieder das Verhältnis ?/yo — t/ao; wird 
| umgekehrt, z. B. infolge einer durch Morphium- 
| vergiftung bedingten Herabsetzung der Atmungs- 
tätigkeit die freie CO; auf 4 Vol.% gesteigert, 
Blutflüssigkeit 
H,CO3 + NaCl 2 NaHCO; + HCl 
so wird eine Hyperkapnie, die die Alkalireserve 
auf 80 erhöht, die zunächst gesteigerte cy des 
Blutes wieder auf den normalen Wert #/go = */s0 
‚zurückführen?®). 
Wir sehen gleichzeitig, daß die Alkalireserve, 
deren Veränderung besonders unter verschiedenen 
pathologischen Zuständen in neuerer Zeit Gegen- 
stand sehr zahlreicher Untersichungen- gewesen 
ist, uns zwar das Vorhandensein einer Störung 
des normalen Siiure-Basen-Gleichgewichts des Or- 
ganismus anzeigt, aber nichts über den Mechanis- 
mus seines Zustandekommens auszusagen vermag. 
Lange hat man geglaubt, daß ein vermindertes 
CO,-Bindungsvermögen des Blutes und eine Ver- 
28) Zahlreiche Arbeiten ie Journ. biol. Chem. in den 
Jahren 1917—1922. 
24) Henderson und Baavocd: Journ, biol. Chem. 33, 
Beas (1918).° 7, 

Winterstein: Atmungsregulation und Reaktionsregulation. 
HCl 
649 
minderung der alveolaren CO,.-Spannung das 
sichere Zeichen der Anwesenheit einer abnormen 
Menge sauerer Valenzen (Acidose im urspriing- 
lichen Sinne, vgl. S. 628) darstelle. Wir wissen 
jetzt, daß dies durchaus nicht der Fall zu sein 
braucht, weil die gleichen Erscheinungen kompen- 
satorisch als Folge einer Verschiebung des Säure- 
Basen-Gleichgewichts nach der alkalischen Seite 
auftreten können. Im ersten Falle handelt es 
sich um eine hämatogene Hypokapnie, die an dem 
Ausgangspunkt der mit einer Verschiebung der 
cp mach der saueren Seite hin einhergehenden 
Reaktionsstörung steht; im zweiten Falle um eine 
zentrogene IHypokapnie, die das Hndglied einer ° 
zentral ausgelösten und mit einer Verschiebung — 
der cy des Blutes nach der alkalischen Seite ver- 
bundeneh Störung des Säure-Basen-Gleichgewich- 
tes darstellt. Da die Regulierung der cy, wie 
wir gesehen haben, mit einer solchen Feinheit 
erfolgen kann, daß ihre (natürlich stets vorhan- 
denen) Veränderungen sich dem Nachweis voll- 
ständige entziehen können, so wird es im Einzel- 
falle nur durch Untersuchung aller begleitenden 
Umstände, wie Harnreaktion, NH;-Ausscheidung 
usw. möglich sein, die Entscheidung zwischen die- 
sen beiden Arten von Reaktionsstörungen zu 
treffen. Mitunter kann dies großen Schwierig- 
keiten begegnen, wie das viel untersuchte Beispiel 
der Narkose-Hypokapnie zeigt, die nach der einen 
Ansicht hämatogen durch Abgabe abnormer 
Säuremengen an das Blut, nach Ansicht von Hen- 
derson und seinen Mitarbeitern dagegen zentro- 
gen durch eine primäre Überreizung des Atem- 
zentrums bedingt ist. 
Analoge Betrachtungen gelten auch für die 
(viel selteneren) Erscheinungen der Hyperkapnie. 
Den Mechanismus des Ionenaustausches kön- 
nen wir uns mit Van Slyke und Cullen®5) etwa 
durch den folgenden dem Massenwirkungsgesetz 
unterworfenen. Reaktionsverlauf veranschau- 
lichen: 
Gewebe 
HCl 288 NajHPO, 2 NaHPO, +. NaHCO; 
d, h. eine primäre Steigerung der Blutkohlen- 
säure veranlaßt eine Verdrängung des Cl in die 
Gewebe und eine Steigerung der Alkalireserve 
des’ Blutes; das in die Gewebe gewanderte Ol 
setzt sich mit dem Dinatriumphosphat der Zellen 
um; das dabei entstehende Mononatriumphosphat 
kann, wie im vorigen Abschnitt gezeigt wurde, 
durch die Nieren entfernt werden. Gerade um- 
gekehrt wird ein Auswaschen der Blut-CO; durch 
Überventilation zu einem Übertritt von Cl in die 
Blutbahn und so zu einer Hypokapnie führen. 
5, Die Reaktionsregulation im Blut. 
Bisher haben wir lauter Regulationsprozesse 
erörtert, die sich zwischen dem Blut und seiner 
Umgebung abspielen. “Wir müssen noch kurz 
>) Van Slyke und Cullen, Journ. biol. Chem. 30, 239 
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