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Dans cette expérience, que l’on ne pourrait souhaiter 
plus nette, les leucocytes normaux se sont montrés doués 
d'un pouvoir thrombogène faible. [ls sont done porteurs 
d’une faible quantité de thrombine, associée à un fort 
excès de leucothrombine. Débarrassés par le chauffage de . 
cette thrombine, ils deviennent complètement inactifs 
vis-à-vis du fibrinogène pur. Mais 1ls récupèrent large- 
ment leur pouvoir thrombogène, à condition d’être mis 
au contact d’un liquide riche en hépatothrombine. Ce 
qui rend l'essai particulièrement intéressant, c’est que, 
grâce à la centrifugeuse, on peut se débarrasser complè- 
tement des liquides baignant les cellules, laver celles-ci 
soigneusement et démontrer qu'elles fixent à leur péri- 
phérie l’hépatothrombine du milieu ambiant. Au sortir 
du bain froid d’hépatothrombine, les leucocytes sont 
chargés d’une couche de thrombine, qu'ils abandonnent 
au milieu extérieur dès que la température s'élève, pro- 
duisant ainsi la coagulation. 
Or, ce que nous reproduisons ici artificiellement se 
passe dans l'organisme vivant, puisque nous venons de 
voir que les leucocytes normaux possèdent une petite 
réserve de thrombine. IT est aussi démontré, par une 
expérience in vitro, que dans l'organisme vivant, les leu- 
cocytes fixent constamment à leur périphérie, grâce à 
leur teneur en leucothrombine, une substance albumi- 
noide d’origine hépatique. Cette fixation amène secon- 
dairement la fixation de fibrinogène. Je crois avoir 
prouvé par des expériences sur l’animal qu’il en est de 
même pour les cellules de l’endothélium vasculaire et 
peut-être aussi (par un mécanisme peut-être un peu plus 
compliqué) pour toutes les cellules de l'organisme. Je 
considère ce phénomène comme le processus fondamental 
de l'apport azoté aux tissus. 
