(84) 
normalement un léger surplus d’hépatothrombine, .dont 
ces cellules s’imprègnent à leur surface. Les conditions 
réalisées sont celles du tube IIT de la série précédente. 
Que l'équilibre se rompe, que les leucocytes ou la paroi 
sécrètent les leuco- ou les vasothrombines, et la coagula- 
tion s’opérera, à moins que des mécanismes compensa-. 
teurs ne soient mis en œuvre dans le foie. 
Et ainsi se comprennent très aisément, par l’hypothèse 
que je propose, des faits très embarrassants pour la 
théorie classique de la coagulation (1). D’autre part, dans 
mon opinion, la coagulation du sang n’est plus isolée au 
milieu des phénomènes de la vie. Elle n’est plus unique- 
ment un processus de défense contre les hémorragies, 
mais elle devient une adaptation à des besoins particu- 
liers d’une propriété plus générale. Je la considère 
comme l'extension au milieu liquide de la fixation du 
fibrinogène sur les cellules. Normalement, les leucocytes 
fixent, par le mécanisme qui vient d’être étudié, l’hépa- 
tothrombine et le fibrinogène. Cette fixation se fait éga- 
lement pendant la coagulation. Mais ce n’est pas elle qui . 
produit la prise en caillot. Elle ne se manifeste in vitro 
que par une agglutination, une agglomération des leu- 
cocytes. Pour qu'il y ait coagulation étendue au plasma 
liquide, il faut que la leucothrombine sorte des leuco- 
cytes, se mélange au plasma et s’y insolubilise par son 
(4) L'application à la pathologie humaine est tout aussi fructueuse. 
Ainsi l’état constitutionnel connu sous le nom d’hémophilie se com- 
prend très bien, si on le suppose causé par une suractivité hépato- 
thrombique. Le sang de lhémophilique, les particularités de ses 
hémorragies rappellent complètement ce que l’on observe chez le 
chien dont le sang a été privé d’une partie de sa coagulabilité par la 
propeptone. Mais chez le chien, l’état est transitoire; il est perma- 
nent, avec des exacerbations et des rémissions, chez l’hémophilique. 
