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Par les recherches de P. Heger, 1l a été prouvé que sous une 
même pression hydraulique dans l'artère pulmonaire, la 
quantité de sang qui traverse les poumons est d’autant 
plus considérable qu'ils sont plus dilatés par le vide: 
pleural. Dans ces conditions, nous devons nous deman- 
der si l'accélération de la circulation artificielle dans les 
cas de passage d’une solution hypertonique est due au 
seul fait que le poumon diminuant de volume et la 
valeur du vide s’exagérant, les vaisseaux sanguins sont 
passivement dilatés, et réciproquement dans les cas 
d'emploi de solutions hypotoniques. 
Ce mécanisme intervient : les chiffres des expériences 
faites avec des valeurs de vide pleural différentes le 
démontrent. Nous n’insistons pas, car la donnée dont il 
s’agit est acceptée depuis longtemps en physiologie spé- 
ciale. | 
Mais est-il seul opérant? A cet effet, faisons passer suc- 
cessivement des solutions 0.6 °/,-1.1 ‘}, dans des pou- 
mons soumis au vide pleural et à trachée ouverte. Dans 
ces cas, comme dans les premiers, les solutions hyper- 
toniques rendent la circulation plus rapide, tandis que les 
hypotoniques la ralentissent. Les changements volumé- 
triques des cellules déterminés par la pression osmo- 
tique sont seuls intervenus dans ces circonstances; le 
réglage de la circulation que nous voyons se produire 
ainsi est par conséquent d’origine purement locale. 
La conclusion est donc la suivante : Les pressions réa- 
lisées dans les cavités pleurale et bronchique inter- 
viennent pour une part dans le réglage de la circulation 
pulmonaire ; l’état des cellules du tissu pulmonaire inter- 
vient pour l’autre part. L’allure physiologique de ces 
cellules est régie par les conditions réciproques de la 
pression osmotique. 
