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impuissantes à produire l’apnée, parce que l'organisme 
fabrique continuellement une quantité de CO, supérieure 
à celle qui est nécessaire à neutraliser l’alcali. Dans ces 
conditions, l’excitant normal persiste et la respiration 
continue. 
Si la vitesse d'injection est suffisante, la neutralisation 
absorbe toute la quantité de CO, libre, l’excitant n’existe 
plus et la respiration se suspend. 
Si la pénétration du liquide est trop grande et trop 
rapide, il arrive au contact des centres nerveux un excès 
de soude non modifié, d’où excitation de ces centres par 
la soude caustique et dyspnée. 
L’apnée peut donc s'expliquer par la diminution de 
tension de CO; dans le sang. 
Il était intéressant de savoir si d’autres substances 
capables de fixer CO in vitro produiraient également la 
suspension de la respiration en injection intraveineuse. 
Les résultats ont été positifs pour des solutions {/; n 
de Na, CO, et d’eau de chaux. 
Par contre, les solutions indifférentes (solution physio- 
logique de NaCI à 7 °,, solution 1}; n de NaHCO; 
exempt de Na:CO;) sont sans action sur le centre respi- 
ratoire. 
Ajoutons que la section des deux pneumogastriques 
au cou n'’influence pas les résultats. 
On pouvait considérer l’apnée produite par des injec- 
tions de substances alcalines comme un acte réflexe 
ayant son point de départ dans l'excitation des fibres 
sensibles contenues dans la paroi des vaisseaux. Pour 
répondre à cette objection, nous avons fait des injections 
de solution {/; n de soude dans l’aorte abdominale; dans 
ces conditions, le trajet à parcourir par le liquide alcalin 
