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pour arriver aux centres nerveux est beaucoup plus long 
que dans le cas d’une injection intraveineuse. S'il s’agit 
d’une action chimique, l’apnée se produira plus tardive- 
ment ou bien ne se produira pas pour des doses déter- 
_minant l’apnée quand on les administre en injection 
intraveineuse. Si, au contraire, il s’agit d’une action 
réflexe, elle se manifestera avec la même intensité et 
aussi rapidement, quel que soit le lieu d'injection. Voici 
en résumé le procédé opératoire pour l'introduction de 
la solution dans l’aorte abdominale : on met à nu une 
carotide dans le bout cardiaque de laquelle on pousse 
une sonde métallique jusqu’à ce qu’elle soit dans l’aorte 
abdominale; la solution est alors injectée, au moyen d’une 
srande seringue graduée, dans le sens du courant san- 
ouin, c’est-à-dire vers l’abdomen. 
Ces injections dans l’aorte permettent de constater que 
l’apnée est beaucoup plus difficile à obtenir que par 
injection intraveineuse et qu'il faut toujours, pour la 
produire, des quantités de soude doubles ou triples. 
Nous pouvons donc dire que la pause respiratoire n’est 
pas un acte réflexe. Une autre objection possible consis- 
tait à voir considérer l’apnée comme un effet de paralysie 
du centre par action directe du caustique au contact du 
tissu nerveux. Afin d'éviter cette critique, nous avons 
injecté de la soude directement vers les centres, au 
moyen d’une canule piquante introduite dans une caro- 
tide et sans interrompre la circulation dans ce vaisseau. 
La figure 2 ci-après montre que par ce moyen on 
obtient, avec 3 centimètres cubes de la solution !/, n de 
soude, une hausse de la pression générale avec dyspnée, 
signes d’excitation du centre respiratoire et vaso-moteur. 
