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nisme et éliminés par les reins; dans les conditions anor- 
males d'exercice prolongé jusqu’à la fatigue, ou d'apport 
insuffisant de matériaux non azotés, le muscle, à défaut 
de ces substances, consomme des albuminoïdes et fourmit 
des produits de déchets azotés, dont quelques-urs sont 
doués d’une très grande toxicité (A. Gautier); ces sub- 
stances s'accumulent dans l’organisme et agissent d’une 
façon paralysante sur les éléments excitables. 
» [ne faudrait pourtant pas croire que la désassimi- 
lation des albuminoïides commence au moment où toutes 
les réserves hydrocarbonées sont épuisées ; nous avons vu 
que, même en faisant travailler un muscle sans circulation, 
on n'arrive pas à lui faire consommer tout son glycogène ; 
la fatigue arrive auparavant. Il est donc fort probable 
que la consommation des albuminoïdes débute déjà au 
moment où le travail musculaire commence à fléchir. » 
Cette citation me paraît indispensable, car elle montre 
l’état de la question avant toute tentative d'interprétation 
mathématique. 
L'étude physiologique de la fatigue musculaire nous 
amène donc à admettre deux causes à la fatigue : le 
premier élément de la perte de puissance du muscle est 
constitué par l’usure des hydrates de carbone; le second 
élément est dû à l’intoxication par les déchets toxiques 
issus de la décomposition des matières albuminoïdes (*). 
(*) J'ai été amenée à admettre dans un travail précédent (Recherches 
sur la fatigue névro-musculaire, ANNALES DE LA SOC. DES SCIENCES 
MÉD. ET NAT. DE BRUXELLES, vol. IX, 1900) que chacun de ces deux 
processus affecte un élément anatomique distinet. L'intoxication 
affecte les terminaisons nerveuses contenues dans le muscle, alors 
que l’usure des matériaux a pour substratum le sang eirculant et la 
substance même du musele. 
