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assimilables, ce qui permet au muscle de continuer 
encore le travail sans la nécessité d'attaquer les maté- 
riaux albuminoïdes contenus en lui. Or, si la dépense 
d’albuminoiïdes est diminuée grâce à l’alcool, les toxines 
doivent nécessairement diminuer dans la même mesure, 
car il est reconnu aujourd’hui que ce sont les substances 
issues des albuminoïdes qui possèdent la plus grande 
toxicité et empêchent le travail. Ce mécanisme paraît 
d'autant plus probable que le travail est considérable- 
ment augmenté sous l'influence de l’action excitante 
exercée par l'alcool sur les centres nerveux; si la 
somme disponible d'hydrates de carbone restait la même, 
et si cet excès de travail devait être produit aux dépens 
des matières albuminoides, la quantité des toxines serait 
considérablement augmentée. Or, c’est l’inverse qui se 
produit. 
J'arrive donc à conclure que l'alcool exerce une action 
excitante sur les centres nerveux, laquelle se traduit par 
une augmentation de la constante b; les centres nerveux 
excités peuvent agir plus longtemps et plus efficacement 
sur le muscle; mais ce dernier n’est pas réduit à puiser 
dans sa propre substance le supplément de travail qui lui 
est imposé, car l'alcool ingéré lui fournit un apport nou- 
veau de matériaux ternaires. C’est ainsi qu’on arriverait 
à s'expliquer le rôle d’aliment d'épargne, d’antidéperdi- 
teur accordé souvent à l'alcool : 1l épargnerait les maté- 
riaux albuminoiïdes en fournissant aux muscles un pro- 
duit ternaire rapidement combustible et pouvant être utilisé 
instantanément. 
Mais quand l’alcool produit des effets paralysants sur 
le système musculaire (Gérard), alors a est augmenté; on 
voit que la paralysie périphérique peut coexister avec un 
