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Quelle est la cause de ce second phénomène? Est-il Ia 
conséquence du premier? C’est ce que pourrait faire 
croire l’évolution ultérieure des faits. Il a été dit plus 
baut que le sang des animaux (injectés de propeptone ou 
nourris de viande) devient de plus en plus inapte à la 
coagulation, et qu'au moment de la mort, celle-ci est le 
plus souvent réduite à la production de quelques fila- 
ments qui se redissolvent très tôt. 
Or, le plasma de ce sang ne fournit plus à 56° qu’un 
louche, qu'une opalescence : il ne contient plus que des 
traces de fibrinogène. 
A quel mécanisme est due cette disparition du fibrino- 
gène? On songe tout d’abord à une fibrinolyse in vivo. 
L'hypothèse est d'autant plus séduisante que la fibrino- 
lvse in vitro aboutit à la disparition du fibrmogène. 
Quand on centrifuge un sang redevenu fluide par fibrino- 
lyse, et que l'on chauffe à 56° le sérum surnageant les 
globules, on constate régulièrement que ec liquide reste 
complètement limpide. Le même sang, oxalaté avant 
coagulation, à donné un plasma qui se troublait à 56°. Si 
la fibrinolyse aboutit à une transformation telle de la 
fibrine, que le sérum du sang où elle s’est produite et 
redissoute ne coagule plus à 56°, on peut parfaitement 
admettre que la même fibrinolyse a pu s'effectuer dans 
le sang vivant avant coagulation, par suite de l’accumu- 
lation dans ce sang de la fibrinolvsine. Dès lors, le méca- 
nisme de l’incoagulabilité du sang chez le chien privé de 
son foie et injecté de propeptone devient facile à com- 
prendre. L’injection produit une sécrétion abondante de 
fibrinolysine par l’endothélium vasculaire et les leuco- 
cytes, la réserve d’antithrombine contenue dans le sang 
est insuflisante à la neutralisation de l’excès de fibrino- 
