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réaction vive de la paroi vasculaire qui se manifeste par 
la sécrétion de la fibrinolysine, l'hypoleucocytose, la chute 
de pression artérielle (1). 
La présence dans le sang d’un excès de fibrinolysine 
n’est pas suffisante pour expliquer la disparition du fibri- 
nogène. 
Peut-on rattacher celle-ci aux transformations de la 
paroi vasculaire ? Je serais tenté de le croire. Cette expli- 
cation rendrait également compte de l’action favorisante 
très nette que joue la stase veineuse prolongée dans la 
veine porte. 
Sans entrer dans de longs développements, je crois 
utile d'exposer dès maintenant la façon dont on peut con- 
cevoir ces phénomènes. J’ai démontré antérieurement (2) 
qu'il existe une espèce d’antagonisme entre les leucocytes 
et la paroi vasculaire d’une part, le foie de l’autre. Sous 
l’influence de tous les produits agissant à la façon de la 
propeptone, les leucocytes et la paroi vasculaire sécrètent 
une substance qui prend part à la constitution de la 
fibrine et que J'ai dénommée provisoirement fibrinoly- 
sine. Quand cette substance s’accumule dans le sang, le 
foie réagit par la sécrétion d’un antagoniste, l’antithrom- 
bine, que je préfère appeler dès maintenant hépatothrom- 
bine. En même temps, le foie sécrète du fibrinogène. 
Toute accumulation de fibrinolvsine appelle donc une 
sécrétion d’hépatothrombhine et de fibrinogène. Cette 
sécrétion est précédée, comme Île prouvent des expé- 
(4) P. Nozr, De la nature de l'hypoleucocytose propeptonique. 
(2) P. Nozr, Contribution à l'étude de l’immunité propeptonique du 
chien (deuxième mémoire). (ARCH. INTERN, DE PHYSIOL., 1904, t. IT 
pp. 1-11.) 
