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riences inédites, d’une fixation par le foie d’une partie 
de la fibrinolysine. 
Fibrinolysine et hépatothrombine sont antagonistes. 
De même que l'accumulation de la première dans le sang 
aboutit à une fixation partielle de a fibrinolysine dans 
l'organe producteur de l’antagoniste, suivie d’une sécré- 
tion de l’antagoniste, de même toute accumulation de 
cette dernière, l’hépatothrombine, amènera très proba- 
blement le phénomène inverse, c’est-à-dire la fixation 
sur les producteurs de la fibrinolysine d’une partie de 
l’hépatothrombine déversée en excès. L’hépatothrombine 
sera donc fixée partiellement par l’endothélium vasculaire 
et les leucocytes. Et cette fixation amènera une fixation 
secondaire de fibrinogène. 
Il s'établirait ainsi entre le foie et la paroi des capil- 
laires sanguins un échange continuel de substance, réglé 
par le mécanisme précité. De cette réciprocité d’action 
et de réaction résulterait en partie la régulation de la 
composition du sang en albuminoides. 
D'autre part, les phénomènes de coagulation seraient 
avant tout conditionnés par les rapports de quantité 
existant entre la fibrinolysine et l'hépatothrombine. Ce 
que l’on appelle fibrin-ferment serait le complexe assez 
instable provenant de l’union, en proportions définies, de 
ces deux substances. Suivant l’abondance plus ou moins 
grande de l’une ou de l’autre, le complexe changerait de 
propriétés et fournirait ou un caïllot fibrimolytique (excès 
de fibrinolysine), ou un caillot normal, ou pas de caillot 
(excès d’hépatothrombine). On voit que, considérée de 
cette façon, la coagulation du sang devient très semblable 
aux phénomènes, tant étudiés dans ces derniers temps, 
de l’hémolyse par les sérums. Il y à des arguments très 
sérieux tendant à démontrer que l’hémolyse est le résul- 
