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l’alexine en liberté dans le sang et comme une preuve 
de son origine leucocytaire; si le sang contenait de 
l’alexine, celle-ci devrait se retrouver dans l'humeur 
aqueuse. 
Dans notre précédent mémoire (1), nous avons fait 
remarquer que l'humeur aqueuse est extraordinairement 
pauvre en substances albuminoïdes [0.8 à 1.2 °/,, d’après 
Hammarsten (2)], beaucoup plus pauvre que le plasma 
sanguin. 
En outre, on n'est pas d'accord sur l’origine de 
l'humeur aqueuse; pour certains auteurs, elle ne serait 
pas un transsudat du sang, mais un liquide de sécrétion 
provenant des procès ciliaires. Dès lors, rien d'étonnant 
à ce que l’alexine y fasse défaut. 
Quoi qu'il en soit, on peut, par des expériences 
directes, démontrer que l'argument tiré de l’absence 
d’alexine dans l'humeur aqueuse n’a aucune valeur. 
Si nous défibrinons la totalité du sang d’un animal, 
nous allons, d’après la théorie de Metchnikoff, mettre 
une grande quantité d’alexine en liberté par destruction 
ou altération des leucocytes. Si nous réinjectons dans les 
vaisseaux de l’animal le sang ainsi défibriné, nous intro- 
duisons en même temps dans son organisme cette grande 
quantité d’alexine. Une partie de celle-ci devra, pour que 
l'argument ait la valeur qu’on lui attribue, pénétrer dans 
l'humeur aqueuse. 
Or, cela ne se réalise nullement. L’humeur aqueuse, 
recueillie après injection de sang défibriné dans les vais- 
seaux, ne possède aucun pouvoir hémolytique. 
(4) A. FALLOISE, loc. cit. 
(2) HAMMARSTEN, Lehrbuch der physiol. Chemie, p. 196. 
