(4H) 
l’occlusion définitive, elle s’est élevée à 74 millimètres 
lors d’un arrêt de respiration artificielle. (Une seule 
expérience n'a pas donné de hausse, mais le lapin est 
mort alors que nous n'avions pu faire qu’une seule 
suspension de respiration artificielle.) 
Il faut d'ordinaire un arrêt de respiration artificielle 
assez prolongé avant que la hausse de pression ne se 
manifeste. 
Comment expliquer ce qui se passe chez le lapin? 
L'occlusion définitive des vaisseaux partant de la 
crosse aortique provoque une anémie cérébrale. De celle- 
ci résulte, si nous considérons les centres vaso-moteurs 
principaux, une vive excitation de ces centres. Cette exci- 
tation provoque une vaso-constriction énergique et subite 
de tous les vaisseaux et une hausse de pression très notable 
consécutive. 
Cette élévation de la pression doit provenir également, 
mais pour une part minime, de la diminution du champ 
circulatoire. 
Puisque la hausse de pression persiste un certain 
temps, puis tombe assez rapidement, nous devons 
admettre qu’au stade d’excitation des centres vaso- 
moteurs principaux fait suite un stade de paralysie, 
cette paralysie s’établissant plus ou moins rapidement. 
Pour le centre respiratoire, nous devons admettre un 
stade d’excitation déterminant les mouvements convulsifs, 
puis une paralysie assez rapide et progressive, qui explique 
la diminution, puis l'arrêt total des mouvements respira- 
toires. 
L'élévation de la pression artérielle lors d’un arrêt de 
respiration artificielle pratiquée chez un lapin dont les 
centres bulbaires sont paralysés, doit vraisemblablement 
