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minutes après le début de l’occlusion, suivant les expé- 
riences), nous voyons la pression baisser brusquement 
d'une quantité notable, pour se relever ensuite ou bien 
rester à peu près stationnaire. Si on fait alors des arrêts 
de respiration artificielle d’une minute et même plus, 
on $’aperçoit que, alors même que la désocclusion persiste 
depuis onze minutes, le lapin ne se remet pas à respirer 
(fig. 2). 
Le centre respiratoire est donc détruit. 
Si, à ce moment, on fait une nouvelle occlusion, on 
voit la pression artérielle qui, dans certains cas, est 
encore relativementélevée, subir une hausse assez notable 
(fig. 5). 
Il arrive parfois que, malgré la désocclusion de la caro- 
tide droite, la baisse de pression continue à se faire, et 
alors une seconde occlusion faite peu après ne produit 
plus de hausse de la pression artérielle. 
La baisse de pression qui accompagne la désocclusion 
s'explique par une paralysie passagère ou définitive de la 
tunique musculaire des vaisseaux céphaliques, paralysie 
due à l’anémie. 
Puisqu'une seconde occlusion de la carotide droite 
‘ produit encore une hausse notable de la pression arté- 
rielle, il est donc certain que les centres vaso-moteurs prin- 
cipaux vivent encore, alors que le centre respiratoire est 
- détruit. 
Cette hausse de la pression ne peut, en effet, s’expli- 
 quer que par une excitation de ces centres lors de l’oc- 
clusion. (Cette hausse étant en moyenne de 10 à 12 milli- 
mètres, est trop forte pour être attribuée uniquement à la 
diminution du champ circulatoire.) 
