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par la morphine et le chloroforme, dont on enregistre la 
pression sanguine simultanément dans la carotide, lar 
tère et la veine pulmonaires, on observe le plus souvent 
des changements de la pression artérielle absolument 
inverses dans les deux circulations. Tandis que, peu de 
temps après le début de l’injection, 1! se produit une 
chute notable et progressive de la pression carotidienne, 
au contraire le manomètre en communication avec l'artère 
“pulmonaire indique ordinairement une hausse considé- 
rable, souvent plus forte que celle obtenue dans une 
expérience d’asphyxie poussée à ses dernières limites. 
Cette hausse atteint habituellement son maximum entre 
soixante et quatre-vingt-dix secondes après le début 
dé l'injection. Il lui succède une chute lente et progres- 
sive amenant au bout de quelques minutes (2-15) une 
dépression très marquée, qui coïncide avec le minimum 
de pression observé dans la grande circulation. 
La hausse de pression pulmonaire n’existe pas dans 
tous les cas : sur des chiens dont le vide pleural à été 
rétabli (procédé L. Fredericq) et qui n’ont pas été sou- 
mis à des expériences préalables, elle fut notée deux fois 
sur trois. 
Chez des chiens à poitrine ouverte avec respiration 
artificielle, elle se montra onze fois, fut absente trois fois 
(sur quatorze expériences). 
Quand la hausse pulmonaire ne se montre pas, elle est 
remplacée par une chute, qui semble parallèle à la chute 
carotidienne, tout en se déclarant un peu après celle-ci 
(40/' à 50”). 
L'existence chez certains animaux d’une chute de 
pression pulmonaire parallèle à la chute de pression 
générale indique déjà que ce ne sont pas des raisons 
