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Son parallélisme avec l'accélération dé la sécrétion 
pancréatique provoquée par l'acide et son analogie avec 
l'accélération biliaire qui s’observe après injection intra- 
veineuse de sécrétine nous avaient fait admettre antérieu- 
ment qu'il s'agissait d’un mécanisme humoral. 
Au cours de nos expériences, nous avons eu, de plus, 
l’occasion de constater que les anesthésiques, tout au 
moins la morphine et le chloroforme à hautes doses, 
n’empêchaient pas l’action de l’HCI sur la sécrétion 
biliaire. 11 était intéressant de rechercher si cette action 
se produirait encore après intoxication par le sulfate 
d’atropine qui paralyse, comme on sait, les filets excito- 
sécréteurs des glandes. 
L'injection intraveineuse d’atropine, chez les chiens, 
est suivie d’une forte chute de la pression sanguine, qui se 
relève peu à peu, et d’une accélération de courte durée 
des sécrétions biliaire et pancréatique. | 
Avant d'introduire l’HCI dans le duodénum des chiens 
atropinisés, nous attendions que cette accélération eût 
cessé; en outre, nous nous assurions, par l'excitation 
électrique de la corde du tympan, que l’intoxication était 
suffisante. 
L’empoisonnement par l’atropine n’empêche nulle- 
ment l’action cholagogue de l'HCI introduit dans l’in- 
testin. Nous avons injecté des doses très fortes de sulfate 
d’atropine, jusque 4 centigrammes par kilogramme d’ani- 
mal, sans empêcher cette action. Voici les protocoles de 
deux de ces expériences : 
ExPÉRIENCE IX. — Chien de 29 kilogrammes. A jeun depuis vingt- 
quatre heures. Anesthésié par injection de morphine. Respiration 
artificielle. Manomètre relié à la carotide. Canule dans le canal de 
