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peptone. Il est donc légitime d’inférer qu'ici l’action est 
primaire : c’est directement et non par produits interpo- 
sés que la propeptone agit sur la paroi vasculaire pour 
diminuer momentanément son état de contraction. Cette 
déduction est confirmée par le résultat des injections 
intraveineuses lentes de propeptone. Celles-ci ne provo- 
quent pas l’incoagulabilité du sang, parce que dans ce 
phénomène délicat et complexe plusieurs facteurs inter- 
viennent; elles produisent facilement, au contraire, la 
paralysie vasculaire, qui est primaire. 
Étant donnée l’action des injections lentes sur le 
nombre des leucocytes du sang, 1l semble que l’on puisse 
conclure que lhypoleucocytose, elle aussi, est le résultat 
d’une action directe de !a propeptone sur les leucocytes. 
Elle se produit parfois avant toute chute de pression. 
Mais d’autres expériences démontrent que le phénomène 
est complexe et nécessité par deux facteurs tout au 
moins : l’action de la propeptone sur les leucocytes, 
l’action sur la paroi vasculaire. 
En résumé, 1l semble que l’on puisse conclure que, 
dans l'injection intraveineuse lente comme dans l’injec- 
tion intraveineuse brusque, les éléments organiques qui 
supportent l’action immédiate de la propeptone, les leu- 
cocytes du sang et la paroi vasculaire, sont atteints égale- 
ment. Ce qui distingue l'injection lente de l'injection 
brusque, c’est le manque de la réaction secondaire du 
foie. Or, si l’on songe que la réaction antithrombique 
de la glande hépatique est consécutive aux modifications 
leucocytaires, on comprendra facilement qu’elle fasse 
défaut lorsque celles-ci s’établissent avec une extrême 
lenteur, comme c’est le cas dans l'injection lente. 
Cependant, si pendant tout le cours d’une injection 
