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Assai diversa è la patogenesi nella II Osservazione, cui devesi per molta parte 
ricercare nell’alterazione dello stroma interstiziale degli elementi nervosi, così come 
assai diverso ne è il contegno dei reperti anatomici e delle loro successioni morbose. 
A Magnan (4) si appartiene il merito di aver provato, per il primo, che la paralisi 
progressiva può produrre un’alterazione primitiva del tessuto interstiziale nell’encefalo, 
come nel midollo spinale, e che gli elementi nervosi, allorchè ne sono colpiti, non 
subiscono che un’azione secondaria. Questo autore considera tale processo morboso come 
una infiammazione interstiziale diffusa, che si esplica con una proliferazione cospicua 
dei nuclei delle cellule nevrogliche, donde poi si origina, dopo un tempo più o meno 
lungo, una metamorfosi regressiva della sostanza nervosa (°). Meynert (3), Charcot (‘), 
Lubimoff (9), Mierzejewski (5), e un numero rilevante di altri autori, confermarono in 
parte queste indagini; onde credo non giustificato trattenervisi da vantaggio. 
La più parte di questi osservatori considera certamente l’affezione come una flo- 
gosi, che in generale corrisponde a quei processi ordinariamente descritti sotto il nome 
di meningoencefalite cronica. La interpretazione però che in questi casi essì danno alle 
singole alterazioni, è veramente molto diversa. 
I limiti di questo lavoro e il contributo dei fatti patologici da noi messi in evi- 
denza, non ci consentono indagare se le fibrille e le cellule aracnoidi, che spesso così 
evidentemente si rilevano nella corteccia cerebrale atrofica, debbano essere considerate 
cleare o cellulare di questi corpuscoli ammessa da altri. — Assai più probabile è la opinione emessa 
da Dagonet, il quale in base alle proprietà fisiche e chimiche e alla sede di tali globuli, e in base 
alla natura della malattia, nella quale segnatamente si riscontrano, caratterizzata cioè da un processo 
di distruzione intensa della sostanza nervosa, è portato a ritenere che si tratti di un prodotto di 
disfacimento della vita cerebrale, di un prodotto di sdoppiamento della mielina (corpuscoli di cere- 
brina) (1). Di tal che quando il numero di questi globuli è considerevole, come riscontrasi nella para- 
lisi generale progressiva, esso indicherebbe un processo intenso di distruzione cerebrale, e le gocciole 
di cerebrina che circolano nelle guaine linfatiche perivascolari del cervello, sarebbero in rapporto con 
la disparizione delle fibre mieliniche descritte da Tuezek (*) in questa malattia. 
Una opinione consimile io emisi a proposito della origine delle altre categorie di globuli poco 
innanzi ricordate, aventi sede tra i fasci nervosi midollati centrali e periferici. Tali opinioni pertanto 
hanno bisogno di ulteriore indagine, che sostituisca alla razionalità di una ipotesi la dimostrazione 
di un fatto. 
(1) Zeitscrift der Gesselsch. der Aerzte zu Wien. N. 5, p. 44, 1860. 
(2) Magnan — Des relations entre les lésions du cerveau et certaines lesions de la moélle et 
des nerfs dans la paralysie générale. Gaz. des hòpitaux. Paris, 1871. 
(®) Studien ueber das pathologisch-anatomische Material der Wiener Irren-Anstalt Viertel- 
jabrschrift fir Psychiatrie. Heft III, 1868. 
(4) Arch. de physiol. norm. et patholog. 1373. 
€) Studien ueber die Veranderungen der geweblichen Gehirnbaues und deren Hergang bei 
der progressiven Paralyse der Irren. Virchow's Archiv., Bd. LV. 
(6) Loco cit. — Arch. de physiol. 1876. 
(1) Le sostanze costituenti la mielina sono ancora mal definite. Oltre le albumine e le sostanze estrattive, si descrive 
che alla sua composizione partecipino la neurocheratina, la colesterina, alcune sostanze fosforate, la cerebrina. (Baumstark 
Zeîtschr. f. physiolog. Chemie, 1885). 
(2) Neurologisches Centralblatt, N. 14, 15, 1582; e N. 7, 1883. 
