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come coaguli di fibrina che si originano da una massa omogenea e che in parte con- 
tengono nuclei, secondo ritengono Voisin (!) e Mierzejewski. Oppure se, concordemente 
alla opinione di Mendel (2), Selvili (8) e di altri, debba riguardarsi come un fatto di 
essenziale importanza in questa malattia la moltiplicazione delle cellule aracnoidi nel 
cervello dei paralitici, ed ammettere un notevole aumento delle stesse. Nè del pari 
ci è consentito indagare donde mai provengono nel tessuto interstiziale del cervello, 
nella paralisi generale, questi elementi aracniformi. Se cioè siano il prodotto della 
proliferazione delle cellule aracnoidi preformate e preesistenti; ovvero se essi siano 
delle unità istologiche da queste ultime assai differenti per origine, e meglio forse 
ip rapporto con le alterazioni dei vasi sanguigni, onde debbansi per ciò i differenti 
casi di demenza paralitica riferire tutti a una patogenesi comune. 
La Osservazione che è argomento del nostro esame pertanto, mentre nel sistema 
vascolare della corteccia non mostra alterazione chiaramente rilevabile, considerevoli 
lesioni essa rivela nello stroma interstiziale, e non già nel senso di un aumento di 
numero delle cellule aracnoidi, bensì nel senso che quelle normalmente esistenti ap- 
paiono, soltanto nelle zone corticali atrofiche, molto più evidentemente che nello 
stato ordinario. Questi fatti adunque, nella loro coesistenza, ci apprendono : 
a) Che l’affezione può, nella paralisi progressiva, intrinsecamente esordire nel 
tessuto interstiziale, e che le alterazioni dei vasi sanguigni non sempre rappresentano il 
punto di partenza di questa malattia. 
5) Che se la moltiplicazione delle cellule aracniformi, nella demenza para- 
litica, è un fatto sicuramente giusto, esso lo è solamente in un numero limitato di 
casi; poichè talvolta soltanto gli elementi nevroglici, normalmente esistenti, possono 
presentare una insolita robustezza del corpo cellulare, una assai più ricca ramifica- 
zione dei loro prolungamenti. 
2.° Qual'è pertanto, dal punto di vista della patologia generale e dell'anatomia 
patologica, il carattere delle alterazioni nei diversi elementi della sostanza delle cir- 
convoluzioni ? quali sono, verosimilmente, le successioni morbose anatomiche, nelle 
differenti Osservazioni che furono argomento del nostro studio ? 
Già nel corso del lavoro osservammo come diverse affezioni degli elementi gan- 
glionari, nella I Osservazione, trovassero un certo riscontro nelle alterazioni già da 
tempo segnalate da Meynert, da Westphal e da altri Autori, per quanto diversi siano 
il metodo di indagine e la evidenza dei resultati. 
Nel minuto esame di molte centinaia di preparati, noi potemmo ivi seguire i 
differenti stadî di metamorfosi così dei corpi gangliari come dei prolungamenti, e con- 
statare un complesso di fatti, i quali devonsi nel loro insieme riferire a fasi diverse. 
di disturbi regressivi della nutrizione. 
In quei preparati pertanto, sottoposti alla sola azione del bicromato e del nitrato 
d’argento, i cui elementi gangliari, sfuggiti alla reazione argentica primitiva, subi- 
(1) Zraité de la paralysie gén. des aliénès. Paris, 1879. 
(2) Berliner Klin. Wochenschr., 1882. 
(3) Zur pathol. Anat. d. Dement. paralytica. In — Diss. Zirich, 1876. 
