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mentale, l'abolizione intellettuale e l’afasia, nel I dei soggetti occorsi al nostro studio, 
e forse nella più parte dei casi di demenza paralitica, possano essere una conseguenza 
così delle lesioni anatomiche prevalenti nei lobi pre-frontali del cervello, come dell’'al- 
terazione o della scomparsa, in diverso grado, delle fibre midollari decorrenti sulla 
corteccia dell'organo del linguaggio. 
— E dal punto di vista, infine, delle condizioni etiologiche, della I Osservazione 
io non parlerò, poichè è superfluo, per non dire altro, fermarsi sulla speciale impor- 
tanza etiologica che ha la infezione sifilitica, la quale può non solo diminuire la capa- 
cità di resistenza del cervello (malattie dei vasi), ma è capace di produrre direttamente 
una encefalite interstiziale cronica. Solo per chi avesse vaghezza di conoscere, in base 
a dati statistici scientificamente raccolti, quale condizione etiologica frequente ed in- 
teressante, anatomicamente e clinicamente, sia la infezione sifilitica nella paralisi pro- 
gressiva, espongo in rapido sunto un recente lavoro di Thomsen (') sulla demenza pa- 
ralitica : 
« Su 416 paralitici della popolazione di Berlino, in !/5 dei casi si rinvenne 
lesione dei cordoni posteriori, in circa 1/3 erano lesi i cordoni laterali. 
Di 104 di questi infermi, 51 ebbero sicuramente la sifilide. 
Su 24 paralitici, a Bonn, 66°/, presentarono lesioni nei fasci posteriori, 25 °/ 
nei fasci laterali, 9°/ erano immuni da alterazione spinale; 62 °/ avevano certa- 
mente la sifilide. Di questi ultimi 70°/, mostrarono lesioni nei cordoni posteriori, 
20°/ nei cordoni laterali. 
I paralitici con sclerosi posteriore ammalarono all’età di 40 anni, 14 anni dopo la 
infezione sifilitica; quelli con sclerosi laterale all’età di 30 anni, a 7 anni dalla infe- 
zione sifilitica. 
70°/, di paralitici con sclerosi posteriore, e 50 °/, di quelli con sclerosi laterale, 
o con midolla sana, erano sifilitici certamente ». 
Ben differente corre la cosa nelle Osservazioni II e III, la cui condizione etio- 
logica è rappresentata dalla e7/ossicazione alcoolica. 
È generalmente noto quale funesta azione sul sistema nervoso abbia la intossi- 
cazione acoolica, e quale grande influenza le si debba attribuire nella etiologia della 
demenza paralitica. E noi sappiamo come l’alcoolismo cronico può trasformarsi in una 
speciale forma di paralisi progressiva (paralisi alcoolica 0 pseudo-paralisi), la quale 
ha una assai grande somiglianza con la paralisi classica. 
Una diagnosi differenziale fra queste due forme morbose, è cosa assai difficile, 
e la concomitanza del tremore specifico degli alcoolizzati, il decorso relativamente 
acuto, la maggiore frequenza degli accessi apoplettiformi ed epilettoidi, la cefalea in- 
tensa, la maggior frequenza delle anestesie e delle iperestesie, la relativa rarità delle 
idee di grandezza, la prognosi meno fosca..... sono caratteri differenziali che solo 
in pochi casi hanno valore diagnostico. 
A parte pertanto se i semplici disturbi circolatorî del cervello, così frequenti nel- 
l'alcolismo cronico, siano sufficienti a riprodurre essenzialmente il quadro sintomatico 
della paralisi generale, e se per conseguenza, in alcuni casi, le paralisi alcooliche 
(1) Alle. Zeitsch. f. Psychiat. XLIV, 5, 1891. 
