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vece qualcuno dei sintomi un po più duraturi specie quelli visivi e ancora di più 
quelli gustativi, fa pensare a una funzione vera e propria del talamo mista a quella 
dinamogena. Alla interpretazione della funzione del talamo sì riconnette specialmente 
la questione delle compensazioni degli effetti di deficienza motori e sensoriali, con- 
secutivi alla distruzione dei centri corticali. rimasta finora insoluta. Non è il caso 
qui che noi riportiamo tutte le ipotesi che da Flourens in poi si sono emesse per 
la spiegazione della temporaneità degli effetti delle mutilazioni cerebrali. Diremo 
solamente come quasi tutte siano state dimostrate false, e come soltanto quella di 
Ferrier e quella di Luciani e Tamburini aspettino la prova dell'esperimento. Scartando 
l'ipotesi di Ferrier, che non regge alla critica ('), non resta che quella di Luciani 
e Tamburini che merita di essere sottoposta ad un controllo sperimentale. Essi am- 
mettono che, oltre ai centri corticali tanto motori che sensitivi esistano anche altri 
centri basilari analoghi, rappresentati dai corpi striati, talami ottici, corpi quadri- 
gemini, ecc. e spiegano la compensazione dei fenomeni di deficienza motori e senso- 
riali con l’accrescersi della funzione di questi centri basilari. E facile ora pensare 
che, asportando i centri basilari contemporaneamente a quelli corticali, la compensa- 
zione, se l'ipotesi fosse fondata, non dovrebbe avere più luogo. 
Noi non abbiamo fatto nello stesso cane queste due mutilazioni, però i fatti 
anatomici ci indicano che l'ipotesi non può essere sostenuta. Il talamo quindi non 
si può considerare come funzionante al pari della corteccia. I sintomi infatti tanto 
dell'una che dell'altra lesione, sono soltanto rassomiglianti nei primi giorni dopo 
l'operazione, in quanto che nell’un caso come nell’altro esserviamo disturbi di moto e 
di senso generale e specifico; però il cane che ha subìto la decorticazione specie 
della zona psico-motrice, mostra sempre anche dopo lunghissimo intervallo, un residuo 
di sintomi che mostrano in modo non dubbio la deficienza di sensibilità. 
Ciò non avviene nel cane talamico, i cui sintomi non persistono, e si d'ileguano 
completamente; e non si comprende come gli autori francesi con tale sintomatologia, 
si sforzino a sostenere che le lesioni del talamo non producono che la sola emiane- 
stesia, ammettendo con ciò un centro sensitivo localizzato in quel ganglio. Noi sor- 
retti dalle numerose esperienze, affermiamo invece che l'asportazione dei nuclei cel- 
lulari del talamo porta un disturbo di ripercussione sulle cellule corticali. Queste 
non soffrono che funzionalmente, e si rimettono presto dal disturbo cui sono andate 
incontro, pur restando vicine ad elementi nervosi degenerati a causa dell’asporta- 
zione delle cellule talamiche. Viceversa le decorticazioni producono degenerazioni 
discendenti fino al midollo, degenerazioni che, come vedremo, mancano nel sistema 
nervoso dei cani operati di talamo (*). Alle ricerche fisiologiche facciamo seguire 
quelle anatomiche, le quali ci permetteranno di stabilire su più solide basi la teoria 
da noi enunciata. 
() Vedi Luciani e Tamburini, Suî centri psicomotori corticali. Rivista di freniatria, vol. IV, 1878. 
(*) Ci vengono comunicate le conclusioni alle quali viene il prof. D’Abundo incaricato di ri- 
ferire sulla fisio-patologia del talamo ottico al Congresso Italiano di Neurologia che si terrà a 
Genova nel prossimn ottobre. Il D’Abundo nota che dopo le lesioni talamiche si osservano deficienze 
visive incrociate transitorio e disturbi di sensibilità lievi e fugaci. Conclude col ritenere il talamo 
ottico come un centro importante intermediario di associazione. Invece nel gattino neonato la di- 
struzione di un talamo produce la cecità iucrociata permanente e l’ipertrofia del nucleo caudato, 
