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preso sangue canino), che si injetta nel medesimo modo, e presto i vaghi ridiventano 
nervi arrestatori, e se poi si cambia il siero nuovamente introducendo del sale, la 
proprietà arrestatrice si perde. 
Avrei potuto ripetere questi sperimenti con molte altre sostanze disciolte nel- 
l’acqua o nel siero, ma non ho voluto introdurre delle sostanze che possono o irritare 
il cuore, o agire come veleni sul vago. Queste sostanze avrebbero potuto impedire 
l’arresto del cuore secondo il medesimo meccanismo per cui lo fa 1’ atropina o 
l’aconitina. Quanto al sali di soda nella concentrazione indicata, nessuno potrebbe 
loro attribuire una influenza diretta sull’eccitabilità del nervo o del muscolo. 
Questi sperimenti sono fatti in estate e verso la fine della primavera, e se non mi 
hanno mai fallito, è però possibile che in altre condizioni atmosferiche diano un altro 
risultato. Ma se anche questo risultato cambiasse colla temperatura e colla stagione, 
lo non esiterei a vedere nei fatti ora riferiti l’indizio, che l’arresto del cuore, che si 
ottiene per l’ irritazione dei vaghi, dipende, non tanto da una azione del nervo sul 
muscolo, quanto da una modificazione dell’influenza dell’agente irritante. 
Anche nei mammiferi, in cui si ottiene così fscilmente l’arresto del cuore per 
l’irritazione dei vaghi (gatti e conigli), io ho rimpiazzato in grandissima parte il 
sangue nel cuore con una soluzione salina di 7 pro mille di cloruro di sodio, e non 
ho più potuto produrre, anche con correnti troppo forti, un arresto del cuore, ma 
bensì rimase spesso, dopo l’irritazione dei vaghi, un leggiero rallentamento. L’autopsia 
dimostrava, che nel cuore non era mai scomparso tutto il sangue. Il liquido era 
rimasto rosso e più o meno coagulabile. 
Nei cani in cui la vena porta è legata da 30 a 90 minuti primi, l’ irritazione 
elettrica dei vaghi non produce più arresto del cuore, ma rimane ancora nelle forti 
irritazioni un rallentamento. Dopo una compressione dell’aorta addominale di 7 a 10 
minuti, si vede pure un affievolimento molto forte dell’effetto dell’irritazione dei vaghi 
sul cuore, affievolimento che dura anche nel primo tempo dopo la riapertura dell’ar- 
teria. Quando la compressione dell’aorta (fatta sempre immediatamente al disotto del 
diaframma) durava meno di sette minuti, l’affievolimento dell’azione arrestatrice non 
mancava, ma era bene pronunziato soltanto dopo la riapertura del vaso. Un effetto 
analogo si vede dopo la legatura e la riapertura della vena cava inferiore al disopra 
del diaframma. 
Per dimostrare che questi effetti non dipendono dall’atto operatorio ma bensì 
da una alterazione del sangue, si prendono due cani ben curarizzati e cloralizzati 0 sol- 
tanto cloralizzati. Al cane A si apre la cavità toracica dopo avere istituita la respirazione 
artificiale regolare, e si lega l’aorta o la vena cava in vicinanza del diaframma. Il cane B 
scrive il polso e la pressione del sangue sopra un cilindro girante con carta senza 
fine. Si esamina nel cane B l’influenza dell’irritazione induzione dei nervi vaghi e si 
determina la forza della corrente, che produce infallibilmente l’arresto del cuore. Si fa 
nel cane B una apertura nella vena giugulare. Dopo 7 a 10 minuti un ajuto ritira 
dalla vena giugulare con una siringa graduata circa 60 c.c. di sangue, mentre che 
nel cane A si introduce una siringa nella parte periferica della vena cava inferiore. 
Si apre la legatura e si ritira dalla vena circa 60 c. c. di sangue, che si injettano nella 
vena giugulare del cane B. Immediatamente o pochissimo tempo dopo l’injezione, 
