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sopra accennato del limite netto che esiste fra protoplasma nei varî gradi di atrofia 
e sostanza intercellulare, io credo di dovere appoggiare l’idea di coloro che consi- 
derano la sostanza intercellulare del tessuto connettivo in generale, come un prodotto 
della attività formativa del protoplasma che si deposita al difuori degli elementi, 
anzi che le idee di quelli che ritengono questa sostanza intercellulare come trasfor. 
mazione diretta parziale o totale del predetto protoplasma. La sostanza intercellulare 
del connettivo reticolato, anzi che formarsi di lato agli elementi, come accade per 
il connettivo propriamente detto lasso o compatto, si formerebbe invece sotto il re- 
ticolo protoplasmatico e ne ritrarrebbe esattamente la sua forma, rendendosi poi evi- 
dente a misura che i prolungamenti protoplasmatici si atrofizzano, e che il proto- 
plasma va residuandosi ad una piccola zona che circonda i nuclei, che rimangono 
ordinariamente in corrispondenza dei punti nodali del reticolo. Possiamo dire in 
altre parole, che il reticolo protoplasmatico costituisce solo la guida o lo stampo 
per la formazione della sostanza intercellulare, la quale appena formata vien messa 
allo scoperto dall’ atrofia che invade il protoplasma, che si residua insieme al nucleo 
in corrispondenza dei punti nodali, da dove esercita l’azione regolarizzatrice sulla 
sostanza intercellulare del suo territorio. 
Appena formata la sostanza intercellulare (tav. III, fig. 31 c, fig. 32 d), questa com- 
pariva come un reticolo di sostanza omogenea, trasparente, colorata debolmente 
dall’ematossilina, più scura in alcuni punti per un maggiore spessore o per uno 
strato di protoplasma liscia non ancora completamente atrofizzato (tav. III, fig. 31 d, 
fi. 32 c), con nuclei piuttosto piccoli e con poco protoplasma ‘in corrispondenza 
dei punti nodali; solo più tardi compariva una fibrillazione in mezzo a questa so- 
stanza intercellulare, che noi crediamo dover classare fra le sostanze mucose, e con 
la fibrillazione una riduzione nel volume delle spesse trabecole, che andavano per- 
dendo poco a poco il potere di colorarsi debolmente e diffusamente con l’ematossilina 
(tav. III, fig. 37 c). Questo reticolo fibroso poi, restava sempre più grossolano verso la 
capsula che verso i corpuscoli. In tutte queste trasformazioni, si modificavano nella 
forma ma non si alteravano nella sostanza i rapporti fra la parete endoteliale delle 
vene cavernose ed il reticolo della polpa nelle sue varie fasi di sviluppo. Abbiamo 
visto come dapprima fossero le cellule embrionali che rafforzavano ed appoggiavano 
quelle pareti in tutta la loro estensione (tav. III, fig. 28), e come dopo, per il pro- 
cesso di alveolizzazione, restassero in contatto con gli endotelî delle vene solo dei 
corpi cellulari più piccoli che comunicavano con il resto del reticolo per prolunga- 
menti protoplasmatici (tav. III, fig. 29); in ultimo finalmente era il reticolo mucoso 
dapprima, fibroso di poi, che andava in contatto e quasi a rafforzare la parete delle 
vene cavernose, mentre solo poco protoplasma rimaneva attorno a quei nuclei che 
toccavano questa parete (tav. III, fig. 30 e 37). 
Tutte le trasformazioni descritte per la formazione del reticolo definitivo, erano 
assai rapide, e non avvenivano uniformemente in tutti i punti della polpa. 
Dopo aver studiato l’intiero processo di neoformazione del reticolo e delle vene 
cavernose, torna opportuno di far qui osservare, come tanto l’uno quanto le altre, siano 
formate dalla proliferazione e modificazioni successive dello stesso tessuto connettivo 
che costituisce lo stroma dell’ infarto primitivo, con questa differenza, che nella 
