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tive Lasion die elastischen oder die muskularen Elemente 
zuerst betrifft, la8t sich vor allem deshalb schwer ent- 
scheiden, weil in dieser Hinsicht die Elastikafaérbungen viel- 
leicht noch unzureichend sind, indem sie Uber die Anfangs- 
veranderungen an den elastischen Fasern nur ungentigend 
orientieren. An den Wucherungsvorgangen, welche sich schon 
direkt an die Auflockerungen anschlieBen kénnen, nehmen 
das Bindegewebe, die elastischen Fasern und auch die 
muskuléren Elemente der GefaSwand teil. Neben und 
nach den hyperplastischen, respektive hypertrophischen Ver- 
anderungen entwickeln sich — auch in dem neugebildeten 
Gewebe — weitere reduktive, degenerative Vorgange, und 
zwar, soweit wir dies bisher beurteilen kénnen, hyaline 
Degeneration, Nekrose und Verkalkung; die Erscheinungen 
der Bindegewebsentwicklung sind gewodhnlich sehr deutlich 
vorhanden. | 
Verkalkungen kénnen an verschiedenen, vorher degene- 
rierten Stellen der GefaBwand zuerst auftreten. 
Uber gré®eren degenerativen Herden entstehen buckel- 
formige Verdickungen der GefaS wand; hierbei spielt vielleicht 
der Elastizitatsverlust der elastischen Fasern (Erschlaffung der- 
selben) eine primare Rolle. 
Zwischen diesen GeféSiveranderungen und der mensch- 
lichen Arteriosklerose bestehen manche Analogien. Eine Uber- 
einstimmung tritt insbesondere dann hervor, wenn man die Ver- 
anderungen in ihren Anfangsstadien studiert und sekundare 
Erscheinungen aus dem Krankheitsbilde weglaft. 
Hier wie dort scheinen Auflockerungen und degenerative 
Lasionen die ersten Stufen der Veranderung zu bilden, hier 
wie dort folgen mehr oder weniger ausgesprochene Hyper- 
plasien oder Hypertrophien in der Intima und Media, wobei 
aus der Media junges Gewebe in die Intima hineinwachsen 
kann. In beiden Fallen gehen die degenerativen und die repara- 
torischen Erscheinungen je nach dem Grade der primdaren 
Lasion mehr oder weniger gleichlaufend weiter, in beiden 
Fallen unterliegt auch das neugebildete Gewebe teilweise der 
Degeneration. 
